PATOLOGIA VASELOR

1. PATOLOGIA VASELOR Curs 1

2. Patologia arteriala • Arterioscleroza • Ateroscleroza (ATS) • Arterioscleroza Mönckberg (mediocalcinoză) • Arterioloscleroza • hialină (HTA, diabet zaharat) • hiperplazică • Anevrisme aortice • Disecţia de aortă • Arterite

3. Arterioscleroza • termen generic pentru 3 tipuri de boli arteriale îngustarea lumenului şi îngroşarea pereţilor arteriali cu pierderea elasticităţii: • Arterioloscleroza=proliferare fibromusculară şi îngroşare endotelială a pereţilor arterelor mici şi arteriolelor. • Arterioscleroza Mönckeberg sau scleroza calcifiantă = calcificări în bandă în tunica medie a arterelor mici şi medii. • Ateroscleroza=formarea de leziuni intimale, numite plăci ateromatoase, cu alterarea secundară a tunicii medii şi îngustarea lumenului arterial- arterele mari elastice şi musculare medii

4. ATEROSCLEROZA • acumularea de material bogat în lipide în intima arterelor marisimediiasociată cu reacţii celulare inflamatorii cu afectarea secundară a mediei  plăci = aterom • Evoluţia: spre fibroză atero-scleroză • Arterele afectate: • arterede dimensiuni mari şi medii • aorta • artereiliace, femurale • artere mezenterice • arterele coronare • carotida externa • arterele cerebrale (vertebrobazilară, carotidă internă, şi poligonul lui Willis) • afectarea arterelor supuse la presiuni mari = artere peste 2mm diametru: Artera normala

5. ATS aortei • striuri lipidice mici – arii filiforme, palide, vizibile • plăci fibrolipidice – plăci confluente galbene neregulate, albe-galbui • plăci ats complicate- ulcerate cu trombi aderenţi

6. Placă fibro-ateromatoasă aorticaleziunea patognomonică în ATS • Placă ATS aortică • Strat colagenic subendotelial • Miez ateromatos cu celule spumoase şi cristale de CT • Media atrofiată prin compresiunea plăcii

7. Placa fibrolipidică coronariană • Placă ce bombează în lumen • acoperită de endoteliu • subendotelial, placa conţine o bandă de fibre colagene • sub banda de fibre colagene – arie palidă bogată în lipide: celule xantice şi lipide libere • Media atrofiată prin compresiunea plăcii

8. Factori de risc: HTA, toxine din fumul de ţigară, stres hemodinamic, ↑ LDL Lezare endotelială Agregare plachetară Difuzia lipidelor plasmatice în intimă Migrarea monocitelor în intimă Oxidare LDL Eliberare de ADP, PDGF Fagocitoza de macrofage Formarea celulelor spumoase (xantice) Sinteză de colagen Proliferarea celulelor miointimale Eliberare de citokine Teoria lezării endoteliale sau ipoteza răspunsului la agresiune

9. Formarea leziunilor ATS a d b c A-injuria endoteliala cronica-dis fx endoteliala; B-adeziune si migrare endoteliala; C- activarea macrofagelor si recrutarea CMN; Mfs si CMNs inglobeaza lipide;

10. Stria lipidica

11. Formarea leziunilor ATS e Proliferarea CMN si depozitarea de colagen si lipide Placi ats ne-complicate Placa fibro-lipidica

12. Placi ats complicate Evolutia leziunilor ATS

13. Clasificarea AHA- Placile ATS • Leziune tip I - leziune iniţială=punct lipidic (Mf şi celule spumoase izolate) • Leziune tip II - stria lipidică (Plaje de celulespumoase) • Leziune tip III - pre-aterom sau leziune intermediară (II+ plajemici de LEC) • Leziune tip IV - aterom (Miezlipidicşistratfibros) • Leziune tip V - fibro-aterom (numeroase straturi de (miez lipidic şi ţesut fibros)+calcificare sau fibroză) • Leziune tip VI - leziunecomplicată • Ulcerare-defect de suprafaţă • Hematomsauhemoragie; • Tromboză+embolie Placiats complicate • Calcificarea focală sau masivă (placa aterosclerotică calcificată) • Hemoragiaînplacă (hematomînplacă) • Ulcerarea plăcii cauzează embolie lipidică (placa aterosclerotică ulcerată). • Tromboza supra-adăgată plăcii ulcerate sau fisurate (placa aterosclerotică trombozată) 5. Anevrismul arterial aterosclerotic se produce frecvent în ATS abdominală.

14. Localizarea şi consecinţele ATS

15. ATS aorta abdominală Aorta • ATS aortică avansată • Aorta abdominală cu plăci ATS ulcerate şi trombozate • Tromboza iliacelor comune • Anevrism anterior al bifurcaţiei aortei

16. Ateroscleroza- poligonul lui WillisInfarct cerebral Teritoriu de infarct Ateroscleroza - poligonullui Willis 

17. ATS coronariană 1 2 3 4 • ATS cor. necomplicată stenozantă; 2. ATS coronariană hemoragică • 3. ATS calcificată; 4. ATS cor. trombozată

18. Hipertensiunea arterială sistemică • Creşterea susţinută a valorilor presionale sanguine peste valorile normale (p. diastolică > 90 mm HG, p. sistolică > 140 mm HG), cu afectarea funcţiei şi structurii vaselor de rezistenţă, artere musculare mici şi arteriole. • Clasificare evolutivă si etiologică : • HTA benignă • Esentiala • Secundara • Renală • Endocrină • Cardiovasculară • Neurologică • HTA malignă

19. Patogenie HTA e Idiopatica! Dar in relatie cu FRs - Excretiarenalaredusa de sodiu - Modificarivasculare - Factorigenetici - Factoride mediu • -Accelereazaaterogeneza • -Potentiazadisectiaaorticasi AVC • -Determinaafecatareavaselormici: • arteriolosclerozahialina • arteriolosclerozahiperplazica

20. Modificările cardiace in HTAbg Hipertrofia fibrelor miocardice Hipertrofie concentrică a VS Cardiopatie hipertensivă stângă

21. Modificările vasculare in HTA bg • artere micii si arteriole: arterioloscleroza hialină - îngroşare hialină a peretelui Arterioloscleroza hialină Nefroangioscleroză benignă

22. Modificările cerebrale in HTAbg Microanevrismele Charcot – Bouchard ale arterei cerebrale mijlocii Ruptura microanevrismelor – hematom cerebral în aria nucleilor bazali cu inundaţie ventriculară

23. Alte complicaţii ale HTA • Vase: • Intensificarea leziunilor de ATS • Hipertensiunea accelerată • Cord • Infarct miocardic • Insuficienţa cardiacă stângă cronică • Creier • anevrisme aterosclerotice: a. bazilare • infarcte cerebrale multiple–demenţă ATS • Insuficienţă renală acută • Retinopatie hipertensivă

24. ANEVRISMELE • Dilataţii permanente, anormale şi localizateale arterelor, venelor sau cordului. • Anevrismele arterialecelemaifrecventese produc adeseaîn aortă. • Tipuri • adevărate (afecteazatoatestraturileperetelui arterial) • false (hematomextravascular care comunica cu spaţiul intravascular).

25. Clasificaremorfologică • după formă • A. saculare: • leziuni sferice, ce afectează o porţiune a circumferinţei peretelui vascular; • A. fuziforme: • leziuni fuziforme, ce afectează circumferenţial peretele vascular;

26. Clasificareaetiologica • Cauze: • Ateroscleroză – A. aterosclerotic • Sifilis – A. sifilitic • Infecţii – A. micotic • Defecte congenitale vasculare – A. Berry

27. 1. Anevrisme aterosclerotice • localizate frecvent între aorta renală şi bifurcarea aortei • formăfuziformăsausaculară: • anevrismfuziform (cilindric), ceafecteazăîntreagacircumferinţă a aortei • se poateextindeînartereleiliace distal sau proximal trunchiului celiac sau la aorta toracică. • anevrismelesacularesuntbrusc demarcate, afectează o porţiune a circumferinţeiaortei • pot comunica cu lumenul aortic printr-un gâtîngust; acesteamaiprobabil se formeazăîn aorta toracică.

28. Anevrism aterosclerotic artera vertebro-bazilară Anevrism aterosclerotic aorta abdominala • CO- • ruptura se produce obişnuit în spaţiul retroperitoneal • tromboza şi embolia • compresiunea structurilor adiacente

29. 2.Anevrismul sifilitic • cauzat de inflamaţia sifilitică ce afectează sistemul cardio-vascular în stadiul terţiar • perioada de latenţă între sifilisul primar şi aortita sifilitică este în medie între 10-25 de ani • Localizare-aorta ascendentă proximală • Tablou clinic (4): • aortita sifilitică: inflamatia sifilitică a vasei vasorum • anevrismul aortic sifilitic, apare ca o dilatare a aortei proximale (evidenta radiografică) • valvulita aortică sifilitică sau regurgitaţia aortică (66%) • stenoza ostiului coronarian sifilitic (66%)

30. Anevrism sifilitic Mezoaortita sifilitică (vasa vasorum înconjurate de infiltrat bogat în plasmocitesi lumen redus= endotelită obliterantă a vasei vasorum) leziuni de necroză în peretele aortic Vindecare prin fibroză a peretelui aortic (cicatrici) cu distensie parietalapermanentă=anevrism CO leziuni ATS supra-adăgate insuficienţa aortică-dilatarea inelului valvei aorte şi incompetenţa acesteia compresiunea pe structuri mediastinale alte complicaţii: ruptura anevrismului, tromboză; rar, disecţii.

31. 3. Anevrism berry • Cauze: defect congenital de formare a laminei elastice interne - LEI • Localizare: arterele cerebrale ale Poligonului lui Willis • Anevrismul berry este un anevrism • sacular • dimensiuni mici • aspect de boabă de strugure.

32. 4. Anevrisme micotice • Cauze : distrucţia peretelui arterial prin agenţi infecţioşi bacterieni prezenţi în embolii septici • Localizare: oriunde • Anevrismele micotice sunt anevrisme • saculare • dimensiuni mici

33. DISECŢIA DE AORTĂ-DA • estedisecţia mediei aortei printr-o undă sanguină care se produce secundar unei fisuri intimale-transversale formarea unui fals lumen în peretele aortic,care are un parcurs paralel cu direcţia de circulare a sângelui(hematom intramural disecant).

34. Clasificare DeBakey • Tipul 1 • origine în aorta ascendentă; se propagă cel puţin la nivelul crosei aortice şi adesea distal de ea • Tipul 2 • disecţia îşi are originea în aorta ascendentă şi se limitează la aorta ascendentă • Tipul 3 • origine în aorta descendentă şi se extinde distal în josul aortei, sau, rar, retrograd în crosa aortică şi aorta ascendentă. Stanford • tipul A (disecţia proximală) • disecţia îşi are originea în aorta ascendentă • tipul B (disecţia distală) • disecţia începe distal de artera subclaviculară extinzându-se de-a lungul aortei,distal de acest punct Tipurile 1 şi 2 din clasificarea DeBakey corespund tipului A Stanford în timp ce tipul 3 - DeBackey corespunde tipului B din clasificarea Stanford.

35. Macroscopie • fisură intimală transversală, de 1-2 cm, neregulată, localizată la 10 cm deasupra valvei aortei, ce se extinde în media aortei ascendente. • fals lumen inmedie, localizat între 1/3 externă a peretelui aortic (perete subţire extern) şi 2/3 interne a peretelui hematomdisecant. • Disecţia se poate extinde: (a) proximal către inimă, cu distrugerea aparatului valvular aortic (incompetenţă aortică); disecţia poate implica circulaţia coronariană, obişnuit artera coronariană dreaptă, şi poate produce simptome ischemice; (b) distal, de-alungul aortei pe o distanţă variabilă.

36. Evoluţie • frecvent, se produce ruptura peretelui extern, subţire a anevrismului • ex. hemopericard • mai rar se produce o fisură intimală de reintrare, cu formarea unui lumen dublu (în ţeavă de puşcă)

37. DA • Diagnostic • durere toracică severă, bruscă, localizată în toracele anterior, ce migrează în spate în 70% din cazuri. • Angiografia, ECHO şi tomografia computerizată disting tipurile morfo-clinice. • Tratament • procedee chirurgicale • tratament anti-hipertensiv.