1 / 37

YBÜ’DE SEPSİS DIŞI AKI NEDENLERİ

YBÜ’DE SEPSİS DIŞI AKI NEDENLERİ. Doç Dr Serhan Tuğlular Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji BD. Prerenal ABY. Eff Dolaşım hacminde mutlak azalma Kanama Volüm Eksikliği Kan Hacminde görece ↓ KKY Dekompanse KC Sirozu. Renal arter Trombozu ya da stenozu Hemodinamik Tip NSAID

cyrus-massey
Download Presentation

YBÜ’DE SEPSİS DIŞI AKI NEDENLERİ

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript

  1. YBÜ’DE SEPSİS DIŞI AKI NEDENLERİ Doç Dr Serhan Tuğlular Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji BD

  2. Prerenal ABY • Eff Dolaşım hacminde mutlak azalma • Kanama • Volüm Eksikliği • Kan Hacminde görece ↓ • KKY • Dekompanse KC Sirozu • Renal arter Trombozu ya da stenozu • Hemodinamik Tip • NSAID • ACEI/ARB: RAS ya da KKY’de

  3. Prerenal ABY • Eff Dolaşım hacminde mutlak azalma • Kanama • Volüm Eksikliği • Kan Hacminde görece ↓ • KKY • Dekompanse KC Sirozu • Renal arter Trombozu ya da stenozu • Hemodinamik Tip • NSAID • ACEI/ARB: RAS ya da KKY’de

  4. IntrensekRenal ABY Akut Interstisyel nefrit • Vasküler • Vaskülit • Malign HT • Akut GN • Postinfeksiyöz GN • Anti GBM GN Akut tubuler nekroz İskemik Nefrotoksik • Endojen • İntratubuler • Pigmentler • Proteinler • Kristaller • Ekzojen • Antibiyotikler • Radyokontrast • Cis-platin

  5. IntrensekRenal ABY Akut Interstisyel nefrit • Vasküler • Vaskülit • Malign HT • Akut GN • Postinfeksiyöz GN • Anti GBM GN Akut tubuler nekroz İskemik/Hemodinamik Nefrotoksik Hipoperfüzyon Hepatorenal S İntrabd. Komprt.S • Endojen • İntratubuler • Pigmentler • Proteinler • Kristaller • Ekzojen • Antibiyotikler • Radyokontrast • Cis-platin

  6. (%17) (%72) N=253 Kidney Int 1998;53: S16-S24

  7. GFR Düşmeden BUN ve Kreatinin Yükselme Nedenleri • Üre sentezinde  • GİS kanama • Kortikosteroidler • Tetrasiklin • Protein alımında artış • Amino asit uygulanması • Katabolizmada artış ve ateşli hastalık • Kreatinin yapımında  • Rabdomiyoliz • Tubuler Kr sekresyonunda • Cimetidine • Trimethoprim

  8. RADYOKONTRAST NEFROPATİSİ (1) • Kontrasttan 24-48 saat sonra Kr ↑ • Kr 3-5. günde zirve yapar • 7-10. günde bazale geri döner • Çoğunlukla nonoligurik • İdrar analizi: granüler silendirler, tubuler epitel hücreleri, minimal proteinüri • FE Na ↓

  9. RKN: PATOGENEZ Doğrudan hücresel toksisite Renal Medülleriskemi Kontrastın tipi Eşlik eden hipoksi Risk faktörleri

  10. RKN: RİSK FAKTÖRLERİ • Önceden varolan BY • DiyabetesMellitus • Effektifarteriyel volümde↓ • KKY • Dehidratasyon • Nefrotik sendrom • Siroz • >2ml/kg kontrast dozu • Yaş>60 • Eş zamanlı nefrotoksik ilaç: • NSAID • ACEI/ARB

  11. ALINMASI GEREKLİ ÖNLEMLER RKN Gerekliliğinin sorgulanması Öncesinde Kr. Kontolü Non-Nefrotoksik ajan tercihi Kontrast dozu  YETERLİ HİDRASYON : %0.45 SF → 1ml/kg/saat 1-2 saat öncesinden 24 saat sonrasına kadar

  12. ALINABİLECEK ÖNLEMLER RKN: • Oral theophylline (5mg/kg) • 1 saat öncesinden-48 saat > • N-acetylcystein (600mg; 2x1) • 1 gün öncesinden-48 saat > • Ca Kanal blokerleri • İdrarın alkalinizasyonu

  13. RKN- REMEDİAL (Renal Insufficiency Following Contrast Media Administration Trial) AKI iv SF 1mL/kg/saat <12 saat> NAC 1200mg 2x1 %9.9 iv NaH2CO3+%5 Dx 3mL/kg/saat <1 saat 1mL/kg/saat 6 saat NAC 1200mg 2x1 %1.9 Ascorbic asit 3giv –önce 2giv-sonra x2 iv SF 1mL/kg/saat <12 saat> %10.3

  14. RKN: EPİDEMİYOLOJİK BİLGİLER • Hastanede yatan hastalarda 3.sık ABY nedeni • Olguların %7’si geçici diyaliz ya da SDBY • Hastanede yatış süresini ve maliyeti ↑ • Ölüm riskini ↑

  15. Contrast- Induced Nephropathy (CIN) ConsensusWorking Panel: ExecutiveSummary. Rev Cardiovasc Med 7:177-197, 2006

  16. İLACA İKİNCİL ABY • Akut Tubuler Hasar • Aminoglikozidler • Bazı sefalosporinler • Amfoterisin B • Otoregülasyon bozukluğu • ACE inhibitörleri • AII reseptör blokerleri • NSAID • Radyokontrast ajanlar Akut Interstisyel nefrit Tüm ilaçlar

  17. İlaç Dozunun Ayarlanması • İdrar çıkışı <400ml/gün ise, serum kreatinin • değeri ne olursa olsun, klirens <10ml/dk • >60 yaşta klirens 10-50ml/dk • OLARAK KABUL EDİLMELİDİR • YÜKLEME DOZU DEĞİŞMEZ • İDAME DOZU: • DOZ AZALTILABİLİR • DOZ ARASI UZATILABİLİR

  18. HEPATORENAL SENDROM

  19. HEPATORENAL SENDROMTANI KRİTERLERİ MAJÖR KRİTERLER 1-Scr >1.5 mg/dl ve/veya GFR <40 ml/dk 2-Şok, Bakteriyel infeksiyon, sıvı kaybı ve nefrotoksik ilaç kullanımı olmaması 3-1,5 L sıvı verilmesine / diüretiklerin Kesilmesine rağmen Scr’nin düşmemesi • EK KRİTERLER • İdrar volümü <500ml/gün • İdrar Na <10 mEq/L • İdrar osm>plasma osm • Hematüri <50/HPF • Serum Na • <130mEq/L

  20. HRS’A YAKLAŞIM • Oluşumunu tetikleyen faktörlerden kaçınmak /varsa tedavisi • Renal doz dopamin • Terlipressin + albumin • Ornipressin + albumin • TIPS • Tx planlanıyorsa DESTEK

  21. INTRA-ABDOMİNAL HYPERTENSION& COMPARTMENT SYNDROME • IAHT: Batın içi basınçta artış • ACS: IAHT’a ikincil organ disfonksiyonu Mortalite ↑ Morbiditeyi ↑

  22. IAH ve ACS ve BÖBREK RenalKortexte kan akımı↓ • Renal kan akımı ve fonksiyon↓ • IAP >15 mmHg  Oliguri • IAP > 30 mmHg  Anuri • Renal arteryel kan akımı ↓ • Renal ven basıncı ve RVR↑ Glomeruler ve tubuler fonksiyon ↓ • BUN ve Kreatinin ↑ • Ozmolerklirens ↓ • FeNa ↑ • İdrarda Na ve Cl ↓; K ↑ • PRA ve aldosterone ↑ • ADH↑

  23. World Society of the Abdominal CompartmentSyndrome 2004 Consensus Conference (WSACS) (www.wsacs.org) • IAP: Batın içi basınç • APB: Abdominal perfüzyon basıncı APB= MAP - IAP Viseral perfüzyon Resusitason hedefi • Arteryel pH • Baz defisiti • Arteryel laktat • Saatlik idrar çıkışı APB Scandinavian Journal of Trauma, Resuscitation and Emergency Medicine 2009

  24. IAP için Normal ve Patolojik Değerler • Normal IAP :Sub-atmosferik- 0 mmHg • Tipik YBÜ hastası : 5-7 mmHg • Yeni Batın cerrahisi geçirmiş • Sepsis • Organ yetmezliği • Dehidratasyon • >25 mmhg – mortalite ↑ • IAHT: >12mmHg (persistan) • ACS: > 20 mmHg 10-20 mmhg Scandinavian Journal of Trauma, Resuscitation and Emergency Medicine 2009

  25. ACS Belirti ve Bulguları • Abdominaldistention • Elevated IAP • Oliguria refractory to volume administration • Refractorymetabolicacidosis • Elevated PIP • Hypercarbia • Hypoxemia refractory to increasing FiO2 and PEEP • Elevated ICP Scandinavian Journal of Trauma, Resuscitation and Emergency Medicine 2009

  26. Scandinavian Journal of Trauma, Resuscitation and Emergency Medicine 2009

  27. IAB ÖLÇÜM YÖNTEMİ Current Opinion in Critical Care 2005, 11:156—171

  28. Current Opinion in Critical Care 2005, 11:156—171

  29. Current Opinion in Critical Care 2005, 11:156—171

  30. ‘Kronik’ zeminde ‘Akut’ Olgusu • KBY zemininde araya giren ek bir sorun nedeniyle renal işlevde Akutkötüleşme • Hipovolemi • Nefrotoksik ilaç kullanımı • Infeksiyon • Obstrüksiyon • Kalp yetersizliği • Akselere hipertansiyon

  31. SONUÇ • ABY gelişmemesi için önlemlerin alınması önemli • Özellikle riskli hasta gruplarının belirlenmesi önemli • IAHT ve ACS AKI gelişmesinin belirteçleri arasında giderek önem kazanıyor

  32. Teşekkürler…

  33. Böbrek yetersizliğinin İlaç kullanımına etkisi • Oral alımda biyoyararlanım düşer • i.v. yol tercih edilmeli • Proteine bağlanma oranı azalır • İlaç toksisite riski artar • Dağılım hacmi etkilenir • Metabolizması etkilenir • Atılımı etkilenir Böbrek yetersizliğinde ilaç kullanım rehberlerinden yararlanılmalıdır

More Related