1 / 18

VİRAL ENSEFALİTLER

VİRAL ENSEFALİTLER. Dr.Gökçen ÖZTÜRK KAYAN. Ensefalit. Ensefalit beyin parankiminin enfeksiyonudur. Etken genellikle virüsler , daha az sıklıkla bakteriler , mantarlar ve priyonlardır . . Virüsler arasında en sık Herpes Simpleks Virüs (HSV) saptanmaktadır .

danae
Download Presentation

VİRAL ENSEFALİTLER

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript

  1. VİRAL ENSEFALİTLER Dr.GökçenÖZTÜRK KAYAN

  2. Ensefalit • Ensefalit beyin parankiminin enfeksiyonudur.

  3. Etkengenellikle • virüsler, • dahaazsıklıklabakteriler, • mantarlarve • priyonlardır.

  4. Virüslerarasında en sıkHerpesSimpleksVirüs (HSV) saptanmaktadır. Bunlarında %90’dan fazlasıHSV Tip-1 ilegelişmektedir

  5. Epidemiyoloji • Akut viralensefalit etkenlerinin bir bölümü sporadik enfeksiyonlara yol açarken, diğer bir grup epidemilere yol açmaktadır. • ABD’de ensefalomiyelit epidemilerinin en sık nedeni St.Louis ve California ensefaliti virüsleridir. • Son yıllarda West Nilevirusensefalitleri de görülmektedir.

  6. Sosyoekonomik düzeyin düşük olduğu bölgelerde polio, kuduz, kabakulak ve kızamık virüslerine bağlı ensefalitler daha sıktır. • Viral menenjite sıklıkla yol açan enterovirüsler, ensefalomiyelitlerin sadece %2’sinden sorumludur.

  7. Epidemikensefalit etkenlerinin büyük çoğunluğu için rezervuar kuşlar ve kemirgenler, vektör ise sivrisinek ve kenelerdir. • Epidemiler genellikle yaz-sonbahar aylarında oluşur.

  8. Patogenez ve Patolojı • Etkenlerin çoğu SSS’ne kan yoluyla ulaşmaktadır. • Giriş koroidpleksus yada parankimkapillerlerinden olabilir. • Bir grup viral ajan ise SSS’nenörotropik yoldan ulaşır. • Kuduz virüsü, inokulasyon yerindeki kastan periferik sinirin içine girer ve retrogradaksoplazmik transport ile m.spinalis’e taşınır. • H.simplex ve H.zoster virüsleri de solunum mukozasından SSS’ne benzer biçimde taşınırlar.

  9. Nörona giren virüs, hücrenin genetik materyalini ve protein sentez sistemlerini kullanarak çoğalır ve sonunda hücrenin ölümüne yol açarak çevreye yayılır. • Bazı virüsler, entegre ettiği hücrenin DNA’sına entegre olup yıllarca orada kalabilme özelliğine sahiptir.

  10. Klinik • Bulgular etkene göre değişiklik gösterir. • Tablo akut olarak başlayacağı gibi 2-3 gün süren soğuk algınlığı (ateş, halsizlik, bulantı, kusma, döküntü) semptomları gösteren bir prodromdan sonra da ortaya çıkabilir. • Meninksirritasyon bulguları sıklıkla vardır(baş ağrısı, fotofobi, ense sertliği), ancak beyin parankim tutulumuna bağlı bilinç düzeyi değişikliği nedeniyle gölgelenebilir. • Hastalığın başlangıcında ve seyri sırasında epileptik nöbetler saptanabilir. • Psikoz ve ajitasyon seyrek de olsa saptanabilir.

  11. Poliovirüs, spinalkord, beyin ve beyin sapı motor nöronlarının dekstruksiyonuna yol açarak etkilenen nöronların innerve ettiği kaslarda akut flask paraliziye yol açar. • Coxsackievirusü de ensefalit veya nadiren paralitik hastalık ve akut serebellarataksi etkeni olabilir.

  12. Kabakulak virüsü nadiren hafif menenjit veya ensefalit yapar. • Kızamık virüsü, subklinik tutulum ve akut kızamık ensefalitten kronik subakutsklerozanpanensefalite kadar değişen nörolojik tutulum spektrumu gösterebilir. • Arbovirus enfeksiyonları viral menenjit veya daha sık olarak orta veya şiddetli ensefalite yol açar.

  13. Tanı • Kanda hafif-orta derecede lökositoz olur • BOS basıncı artar, pleositoz(genellikle lenfositik), hafif protein artışı, glukoz normaldir. • EEG’de yaygın yavaşlama saptanır. • MR fokal enfeksiyonu saptamada en duyarlı yöntemdir. • Yaygın ödem, meninkslerde veya SSS parankiminde kontrast tutulumu görüntülemede saptanabilen diğer bulgulardır.

  14. Tanı, virüsün izolasyonu, serolojik testler veya viralnükleik asidin gösterilmesiyle konur. • Virüs izolasyonu için alınan dokular ve sıvılar hemen laboratuar incelemesi yapılmadığı takdirde dondurularak saklanmalıdır. • BOS’da en tanıkoydurucutespit, PCR ileetkeneaitgenomun gösterilmesidir. • BOS’daspesifikantikorlarınsaptanmasıdatanıkoydurucudur • ancakantikoroluşumu 10 günekadarhattadahadagecikebileceğinden, pektercihedilmemelidir.

  15. Ayırıcı Tanı • Kötü tedavi edilmiş bakteriyel menenjit • Tüberküloz • Fungal veya sifilitik menenjit • Leptospiroz • Lyme hastalığı • Listeriamonocytogenesenf. • Toxoplazmoz • Sarkoidoz • Behçet Hast.

  16. Tedavi • Hayatıtehditedenbirenfeksiyonolduğundanhastaneyeyatırılarak, gerekirseyoğunbakımbirimindeizlenerektedaviedilmelidir.

  17. Tedavi • Herpes Simpleksharicindeki viral ensefalitlerdeetkin antiviral tedaviyoktur. • Sıklıkla semptomatikdir. • Kuduz, poliomiyelit, kabakulak, influenza, rubella ve kızamık için aşılar vardır. • Vektör kontrolü ve aşılama özellikle epidemik enfeksiyonların kontrolünde önemlidir.

  18. Tedavi • Herpes Simpleksensefalitinde antiviral tedaviyeerkenbaşlamak, sağkalımaçısındançokönemlidir. • Kesin tanı uzun sürebileceğinden klinik şüphe halinde tedaviye başlanılmalıdır. • İlkseçilecekilaçasiklovir • 14-21 günboyuncagünlük “3x10mg/kg” dozundaivolarakkullanılmalıdır.

More Related