GOTA

1. GOTA Eduardo López Galindo 91157 “the king of diseases and the disease of kings”

2.  Historia La gota deriva su nombre del latín “gutta” reflejando la creencia que la enfermedad era causada por un humor malevolente que caía o “goteaba” en articulaciones debilitadas. La gota es una de las enfermedades mas antiguas que se describe en la literatura médica

3. Historia 1600s Lowenhook 1671 Dr. Thomas Sydenham 1848 Sir Alfred Garrod La fisiopatología de la gota no fue descrita hasta 1962

4. Definición Definición Inflamación articular Episodios de dolor Formación y deposito de cristales La gota es una enfermedad debida al depósito de cristales de urato monosódicoen articulaciones y otros tejidos, frecuentemente periarticulares. Este depósito es consecuencia directa de la hiperuricemia

5. Àcidoúrico, hiperuricemia y gota • Ácido úrico. • La hiperuricemia (≥6.8mg/dl) • Resulta de la sobreproducción o baja excreción de ácido úrico. • Es una alteración común, pero no resulta en gota si no hay depósito de cristales. • Gota

6. Epidemiologia Afecta al 0.27% de la población USA La distribución mundial es de 3% Relación H:M 9:1 La incidencia es casi el doble en población blanca (3.11) que en la población afroamericana (1.82)

8. Factores de riesgo Obesidad Edad Género Herencia Dieta Alcoholismo

9. Bioquímica

10. Ácido nucleicos tisulares Dieta alta en purinas Producción endógena Ácido Úrico Baja excreción Sobreproducción Hiperuricemia Acidosis Gota Depósito tisular silencioso Manifestaciones renales Eventos cardiovasculares y mortalidad asociada

11. Sobreproducción de uratos • Hiperuricemia primaria • Idiopática • Síntesis acelerada de nucleótidos de purina • Hiperuricemia secundaria • Dieta excesiva purinas • Abuso del alcohol • Aumento liberación de nucleótidos de purina • Enfermedad mielo y linfoproliferativa, psoriasis

12. Excreción deficiente de ácido úrico • Hiperuricemia primaria o idiopática • Hiperuricemia secundaria • Función renal disminuida • Inhibición de la secreción tubular de uratos • Aniones competitivos (cetoacidosis, acidosis láctica) • Aumento de la reabsorción tubular de urato • Deshidratación • Mecanismos no definidos • HTA, hiperparatiroidismo, toxicomanías.

15. Manifestaciones clínicas Gota

17. Artritisgotosa

18. PODAGRA Tarso Tobillo Gonagra Muñecas Queiragra Codos

20. Periodo intercrítico

21. Gota tofácea crónica Bursa olecraneana Hélix 1er metatarsofalángica Tendón de Aquiles Artritis + tofos Años de evolución IRC

22. Manifestaciones clínicas Exploración física Articulaciones afectadas

23. Manifestaciones clínicas Exploración física Tofos Colecciones de cristales de urato en tejidos blandos Diagnostico tardío o tratamiento inadecuado

24. Complicaciones Artritis degenerativa severa Las infecciones secundarias Nefropatía, cálculos renales Compresión de medula espinal o nervio

25. Diagnóstico

26. Métodos diagnósticos En un estudio en 328 pacientes, el valor predictivo positivo del diagnóstico de gota fue de 0,64, el valor predictivo negativo fue de 0,87. Janssens et. al. Desarrollaron los siguientes criterios diagnósticos

27. Criterio estándar: “Demostración de cristales de urato monosódico intracelulares y la exclusión de infección o de otros tipos de cristales en el liquido sinovial de las articulaciones inflamadas”

28. Artrocentesis

29. Análisis de líquido sinovial Sensibilidad 84% Especificidad100% • Leucocitos elevados • Glucosa esta normal mientras que en artritis séptica esta disminuida y ocasionalmente en la artritis reumatoide • Los antecedentes de gota no descarta la posibilidad de artritis séptica aguda. 

30. Forma de aguja o palillos de dientes

31. Hiperuricemia asintomática no debe de ser tratada. ** 11mg/dl y sobre excreción de acido úrico es paciente con riesgo de cálculos renales e insuficiencia renal.

32. Ácido úrico en orina “No es diagnostico, para vigilancia del paciente con gota que esta en tratamiento” En el paciente que se considera usar uricosurico como la probenecida Mayor a 800 mg requieren alopurinol. Mayor a 1100 mg vigilancia por riesgo a nefropatías por uratos.

33. Hallazgos radiológicos Los pacientes con aparición de ataques agudos o recientes no presentan hallazgos radiológicoso mostrar solo inflamación de tejidos blandos. 5-10 años después del primer episodio.

34. Estrias finas Erosiones en sacabocado Tofos calcificados Mantenimiento del espacio articular Ausencia de osteopenia periarticular Asimétricas

35. GOTA: Radiografías

36. Diagnóstico diferencial

37. Tratamiento

38. Tratamiento no farmacológico • Abstenerse de alcohol. • Valorar comorbilidad. • Dieta baja en purinas. • Disminución de peso. • Ingesta hídrica elevada (2 litros/día). • Retirar fármacos hiperuricémicos

40. Disminuye el dolor 11-24 hrs desaparece 48-71 hrs • Colchicina: • 1 mg + 0.6 mg / 2-3 horas. • Ajuste según aclaramiento de creatinina • 35 – 50 mL/min 0.6 mg / 24 h • 10 – 34 0.6 mg / 48 – 72 h • < 10 No administrar

41. AINEs: • Celecoxib 200 mg/d • Rofecoxib 25 mg /12 h • Nimesulida 100 mg/12h • Corticoides: • Si contraindicación de los anteriores • Prednisona 20 – 40 mg / 24 h / 3 días y reducir • Metilprednisolona 80 – 120 mg / im

42. Hipouricemiante • Artritis recidivante • Tofo • Lesión radiológica • Ac. Úrico < 6 mg / dl

43. Alopurinol • 100 mg / 24 h, incremento 100 mg / 2-3 sem • Dosis máxima 800 mg / 24 h • Ajustar según aclaramiento de creatinina

44. Colchicina • Alopurinol • AINE • 3 - 6 meses Profilaxis de nuevas crisis

45. Uricosúrico: • Benzbromarona • Alternativa a alopurinol • Actúan disminuyendo la reabsorción tubular renal de ácido úrico • Restringido por hepatotoxicidad • Contraindicado: litiasis, nefropatía úrica

46. Futuro terapéutico • Flebuxostat • Antagonista de xantino-oxidasa, no análogo de purina • Eficacia similar a alopurinol • Metabolismo y excreción hepática

47. Futuro terapéutico • PEG-Uricase (urato oxidasa) • Porcina → Recombinante • Intravenosa • Gota refractaria y gota tofácea