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EL PULMÓN- PLEURA. . Tumores pulmonares . Cáncer broncogénico Etiología y patogenia, clasificación Ca. Escamoso, adenocarcinoma, ca. célula pequeña y ca. de célula grande Patología asociada. Signos y síntomas . Tumores misceláneos . Metástasis pulmonares . Derrame pleural
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EL PULMÓN- PLEURA . Tumores pulmonares . Cáncer broncogénico Etiología y patogenia, clasificación Ca. Escamoso, adenocarcinoma, ca. célula pequeña y ca. de célula grande Patología asociada. Signos y síntomas . Tumores misceláneos . Metástasis pulmonares . Derrame pleural . Neumotórax . Tumores pleurales . Mediastino. Tumores mediastínicos . Patología del trasplante
TUMORES PULMONARES • 90-95% carcinomas broncogénicos • 5% carcinoides bronquiales • 2-5% otros: linfomas, sarcomas y tumores benignos
CANCER BRONCOGÉNICO .Más frecuente en el mundo . Causa más común de mortalidad por cáncer . Supervivencia global a 5 años es de 15% Tumores localizados “ es de 40% . Aparece entre 40-70 años. Pico 5º-6ª década .Mujeres está aumentando por el tabaquismo.
ETIOLOGÍA Y PATOGENIA .Tabaco 90% en fumadores activos nº de cigarrillos inhalación del humo duración del hábito de fumar Metaplasia escamosa, displasia, Ca. “in situ” e invasivo . Uranio. Asbestos,Radón, Berilio,etc. . Susceptibilidad genética
CA. BRONCOGÉNICO: CLASIFICACIÓNHISTOLÓGICA Ca. Escamoso (epidermoide) 25-40% Adenocarcinoma 25-40% CPNCP Ca. de célula grande 10-15% Ca. de célula pequeña 20-25% CPCP
CA. ESCAMOSO . Origen: 75% br. principal, lobar o segment. Crecimiento intraluminal obstrucción neumonía y “ transbronquial parenquima 25% br. pequeño periférico pleura . Al crecer necrosis cavitación . Micro: Queratina y puentes intercelulares .Localmente agresivo (ganglios, pleura, mediast.) .Fumadores varones . Molecular: inactivación gen p53 y p16 . Metaplasia escamosa, displasia y CIS: precursoras
CA. ESCAMOSO Queratina y Puentes intercelulares
ADENOCARCINOMA . Localización periférica. Más pequeños que ca.esca. y no se cavitan. Afectación pleural en 15% . Mixto (80%), acinar, papilar, bronquioloalveolar y sólido con producción de moco .Mujeres y no fumadores. .Localmente agresivo (ganglios y pleura) . 1/5 se presentan con metástasis a distancia (cerebro, hueso, adrenal, hígado) . Mutaciones: activación Kras (30%), alteraciones de EFGR y de los genes p16, p53 y LKB1 . Hiperplasia adenomatosa atípica: lesión precursora
CA. DE CÉLULA GRANDE .Tumor periférico grande. . Invasión de pleura y pared torácica . Micro: células grandes indiferenciadas . Subtipos: basaliode, neuroendocrino, cla. clara, linfoepitelioma, rabdoide . Predominio varones alrededor de 60 a. .Metástasis ganglios hiliares, pleura y distantes (hígado, hueso, cerebro, abd, etc. . Molecular: P53 y Kras . No se reconocen lesiones precursoras
C E L U L A G R A N D E
Carcinoma De célula grande Tumores grandes y periféricos
CA. DE CÉLULA PEQUEÑA .Masa hiliar o perihiliar + ganglios mediastínicos . Micro: células pequeñas. Mitosis. Necrosis M.E: gránulos neurosecretores; (células de Kulchitsky) .Fumadores . Muy maligno .Diseminado en la presentación. No tratamiento quirúrgico. Síndromes paraneoplásicos comunes . Molecular: inactivación de genes Rb, p53 y PTNE y activación del gen myc . No se reconocen lesiones precursoras
TTF1 CA. CÉLULA PEQUEÑA
T. CARCINOIDE . 1%-5% de los tumores pulmonares .Endobronquial (mayoritario), periférico (menor) . Micro: Patrón neuroendocrino. Enolasa +, etc. . Subtipos: Típico y atípico (mitosis y/o necrosis) .Menores de 40 años. Incidencia igual por sexos 20-40% no fumadores . Síntomas por obstrucción. Raro síndrom. carcinoi. Algunos asociados al síndrome MEA 1 . Tumores de bajo potencial maligno (típicos) . Molecular: Atípicos: mutaciones del gen MEN 1
TUMOR CARCINOIDE Tumor endobronquial ( 4cms.) sinaptofisina
1 hiperplasia 3 Ca.” in situ” Hiperplasia adenomatosa atípica 2 Displasia
PATOLOGÍA SECUNDARIA .Obstrucción parcial aérea Enfisema focal “ completa “ Atelectasia .Obstrucción en drenaje Bronquitis Bronquiectasias . Invasión vena cava s. Congestión venosa Síndrome vena cava s. . “ pericardio y Pericarditis pleura Pleuritis y derrame
SIGNOS Y SÍNTOMAS (1) . Sistémicos: Peso (40%), apetito, fiebre y malestar . Locales: Tos (75%), disnea (20%), hemoptisis, dolor tórax (40%), neumonía, derrame . Ext.mediastino: n. laríngeo (ronquera), n. frénico (parálisis diafragmática), g. simpáticos (Horner) S.vena cava superior, d. pericárdico y tamponada, derrame pleural, disfagia . Enfermedad metastásica
SIGNOS Y SÍNTOMAS (2) . Síndromes paraneoplásicos: dermatomiositis, osteopatía hipertrófica, encefalopatía, s.miasténico mielitis transversa, leucoencefalopatía m. progres. . Síndromes endocrinos: ADH (h. Antidiurética), ACTH (h. Corticotropa), paratormona y prostaglandinas, calcitonina, gonadotropinas, serotonina y bradiquinina . Signos hematológicos: C.I.D., trombosis venosas recurrentes, anemia, disproteinemia, r. leucemiode
Otros tumores . Tumor miofibroblástico inflamatorio . Hamartoma
LINFOMAS PULMONARES Linfomas de bajo Grado: Linfoma B Tipo marginal del tejido linfoide Asociado a mucosas
LINFANGITIS CARCINOMATOSA ORIGENMAMA RIO
Esputo BAS Cepillado BAL PAAF Biopsia P. A. A. F.
DERRAME PLEURAL Inflamatorio TipoCausas Pleuritis serofibrinosa Exudado Inflamación pulmón, sist. I. pulmonar, Metás, urem. Empiema Pus Infecc. Supurati. pulmón Pleuritis hemorrágica Exudado Tumor, diátesis hemorr. infec. ricketsias No inflamatorio Hidrotórax Trasudado Insuficiencia cardiaca Hemotórax Sangre Aneurisma aórtico roto Trauma Quilotórax Linfa Obstrucción tumoral
NEUMOTÓRAX . Presencia de aire o gas en la cavidad pleural . Tipos: Espontáneo, traumático o terapéutico . Causas: enfisema, asma y Tuberculosis. .Neumotórax idiopático espontáneo . Neumotórax a tensión
ENFISEMA BULLOSO
T. PLEURALES PRIMARIOS Mesotelioma maligno difuso 20-60 por millón y año 90% relacionados a asbestos (periodo de latencia 15 a.) Macro: nódulos pequeños múltiples p. parietal Difuso fusión pleural coraza pulmón Micro: epiteliode, sarcomatoide, bifásico y desmoplásico Disnea, derrame pleural y dolor. Mortalidad 100% Tumor fibroso solitario (localizado) Origen pleura visceral. Pediculado y circunscrito Tamaño variable. No derrame pleural. No relación asbestos. Linfoma de cavidad (cla. B y HHV8). Inmunodeficiencia. Sarcomas
Mesotelioma morfología histología asbesto Asbesto Calretinina
MEDIASTINO Mediastinitis aguda: Propagación infecciones: oral, laringe, tiroides, pulmón Perforación esofágica: vómito, instrumentación, carcinoma Heridas penetrantes Mediastinitis crónica Adherencias pleurales y pericardícas Granulomatosas (TB, Histoplasmosis) Fibrosa (infecciones, fármacos, silicosis, lúes)
TUMORES MEDIASTÍNICOS Superior Timoma, quiste tímico, linfoma, patología tiroidea adenoma de paratiroides Anterior Medio Posterior Tímica Q. Broncogénico t. neurogénico Tiroidea Q. Pericardico Linfoma Paratiroidea Linfoma Hernia gastro T. Germinal entérica Paraganglioma Linfoma
Mediastino Anterior: 3 T y linfomas Medio: quistes broncogénicos Pericárdicos, linfomas Posterior: t. neurogénicos, linfomas
Mediastino anterior Teratoma TIMOMA
Mediastino Medio Quiste broncogénico Tumor neurogénico Mediastino posterior
TRASPLANTES PULMONARES Enfermedades pulmonares terminales no neoplásicas No haya ninguna enfermedad que impida inmunosupresión Riesgos: Infecciones pulmonares: Citomegalovirus, neumocistis carinii, hongos Rechazo agudo: primeras semanas o meses Inflamación en pequeños vasos y mucosa Rechazo crónico: ½ trasplantados a 3-5 años bronquiolitis obliterante (bono)