310 likes | 530 Views
Akut vaszkuláris vesebetegségek. Dr. Mátyus János. egyetemi docens. DEOEC Belgyógyászati Intézet I. sz. Belklinika Nephrologiai Tanszék, Debrecen. Esetismertetés:V.József sz.1962., előzmények. 1990: DM miatt inzulin kezelés, hypertonia, dohányzás
E N D
Akut vaszkuláris vesebetegségek Dr. Mátyus János egyetemi docens DEOEC Belgyógyászati Intézet I. sz. Belklinika Nephrologiai Tanszék, Debrecen
Esetismertetés:V.József sz.1962., előzmények • 1990: DM miatt inzulin kezelés, hypertonia, dohányzás • 2000: dysbasia: mko 50m, infúzióra 200m, Scr:97 • b. a.iliaca ext. stenosis sikeres PTA • bo. renalis occlusio, jo. renalis nem sign. stenosis • 2004: belgy. infúziós kezelés: Scr:116, UH: b. vese 6cm, j. vese 13,5cm, parenchyma 2cm duplex UH: j. a. renalison stenosisra utaló jel nincs (ESP megtartott, AT:40ms, RI:0,82), intraren. RI:0,75 • 2005.márc: kisagyi emollitio, malignus hypertonia • máj.: CTangio: bo.renalis occlusio, zsugorvese, Scr:98 • jun.: bo. LC nephrectomia, RR javul • nov.: urológia: ED, szemészet: laser kezelés, Scr:136 • 2006.jan.: coronarografia: neg., Viagra szedhető, Scr:133 • 2008.jun.: tensio és vc beállítás, Scr:159, lássa nephrol.
V.József sz.1962., nephrológia - BFO • 2008.aug.: nephrol. első jelentkezés, Scr:132 • CD: j.o. a. renalis eredésnél 350cm/s, RI:0,68 • 08.29.: j. a. renalis sikeres stentelés, Salsol+ACC, LMWH • 09.02.: hazabocsátás, aspirin + clopidogrel, Scr:131 • 09.05.21ó.: OMSZ - BFO 1 órásj. alhasi fájd. • 160/100, coecumtáji ny.érz., renyhe bélh. • fvs:21, neu:72%, Hb:163, CRP:7,5, Scr:249, LDH:352, INR:1,0, D-dimer: neg, urina: pyuria nincs • UH: ileocoec. bélfali vastag./foly. nincs, j. vese rendben • sebész konz.: appendicitis nem valószínű • tüneti th-ra (analg., spasmolyt., PPI, 2l Salsol) nem javul • 09.06.05ó: • fvs:17, neu:84%, Hb:149, CRP: 8,7, Scr:306, LDH:343 • nativ has rtg : neg. • UH: j. vese rendben, CD-vel áramlás nem látszik (09ó!)
V.József sz.1962., intenzív - nephrol. osztály • 2008.09.06.10ó 30p: angiografia: • stentelt soliter j. vese artéria az eredésétől elzáródott. Vezetődróttal sikerült az artériában előrejutni, ide k.a-t adva látszik, hogy a veseartériák nagy részében öntvényszerű, thrombusra jellemző telődési defectus van. Lysis céljából a katétert benn hagyják. • ITO-ra helyezés: Lokálisan Aktilase high dose protokoll, • Na-heparin 1000E/ó, APTI szerint • 09.08: anuria, láz, CRP: 258, Scr:1003, LDH:3113, vesében áramlás nem detektálható, HD elkezdése • 09.11. neprol.osztály, HD és antibiot. folytatása • 09.22. CRP: 175, LDH:784 • 10.01. hazabocsátás, láztalan, CRP: 83, Dalacin po. tovább • 2009.05.27. Jelenleg is HD, 800ml vizelet/nap
Thromboemboliás veseinfarctus • ok: embolia (pitvarfibr., AMI, ao komplex plakk) • art. renalis thrombosis (korábbi plakk, PTA) • a. renalis/aorta aneurysma ruptura (spontan, PTA) • bacteriális endocarditis, tumor/zsir embolia • tü: hirtelen hasi-deréktáji fájd., hányás, láz, RR↑ • labor: LDH >4x norm. +/- min. GOT↑, Scr - fvs ↑ mikro/makrohaematuria 33-100%, proteinuria • dg.: scintigr (95%), CTangio(80%), duplex UH (15%) • diff.dg.: vesecolica, ac. pyelonephritis • terápia: • percutan interventio (lok. lysis, thr-ectomia <3-48ó) • opus: csak traumás v. ao. ruptura esetek <1. napon • anticoag. (heparin majd Syncumar): egyéb esetek
Esetismertetés Z.B. ffi sz.1942. • 1996: bronchitis chr., ptx, spondylosis • 1999: ulcus vent. • 2002: parox. pitvarfibr., EF:30%, anticoagulálás • 2002-2006: 6 alkalommal intézeti kezelés PSVT, paroxysm. pitvarfibr. miatt, coronarografia nem történt COPD, toxikus DCM? miatt • 2006.04: tachyarrh., mellkasi-hasi fáj.., fvs-CRP↑, pangásos gastritis, pancreatitis chr • 2006.04.24: bal avtgi embolectomia
05.06.: elmúlt 8 órában 10x hányt, epigastr. görcsös fájd., övszerűen hátába sugárzik • 150/min p.fibr., V4-6 felkapott ST, coecumtáji érz. • Fvs:13,8, neu:88%, CRP:6, INR:1,17, Scr:96 • cTnI:0,03, CK:44, GOT:72, LDH:1370 • UH: tenyérnyi máj, oedemas, gyulladt falú epehólyag, besűrűsödött epe • Nativ has: gázos colon, egy keskeny nivó • Sebészet: cholecystitis ac. Pyelonephritis ac? • Urol.: pyelonephritis ac? cholecystitis • 05.08.: st.: jo. vesetájék érzékeny • UH: vesék rendben, üregr. dilatáció nincs • Nativ vese: poz. kőárnyék nincs, gázos bél • Ua:3+ nitr:+ vvt:++, CRP:103, GOT:29, LDH:1669, Scr:75
Jobb oldali tulsúllyal mk. vese kissé duzzadt, parechyma fokozott echogenitású, ami diffus parenchyma betegség lehetőségét veti fel. Jobb oldalon a kp. harmadban szegmentálisan, a vesekontúr felé szélesedő háromszög alakú, környezeténél echoszegényebb terület látható, amelyben keringés nem mutatható ki. A kép megfelel szegment szintű infarctusnak. A többi szegmentumban mk. vesére vonatkoztatva szabályos vascularisatio figyelhető meg. Az artéria és véna renalis mko. átjárható.
Esetismertetés J.J. ffi sz. 1940 • 1999:AMI (konz. th.), diab., átm. inzulin, Scr:88, u:neg. • 2000.02.12. AMI (Streptaze kezelés) • 02.14. Scr:131 • 02.16. comb, alszár fájdalma, átm. járásképtelenség bőrkiütés (vált. nagyságú, lividvörös, maculosus) bőrgyógy.: Vasculitis spf. allergica (Streptaze) 40mg/n steroid→1 hét múlva panaszmentes fali trombus miatt Syncumar beállítás • 02.20. Scr: 169, C3-C4-IC-AST: norm. • 02.29. Scr: 140, Medrol 4mg, 5 nap múlva ex • 200.03.08. lábujjak lividdé váltak, a.dors.ped. tapinthatók • bőrgy.: vasculitis+art.scler.obl.? cryo-aDNA-RF: neg, • th: 4mg Medrol, Betaloc ex
Esetismertetés J.J. ffi sz. 1940 • 03.16. belklinika: • Doppler: mk avtg jó áramlás, Scr: 126, urina neg., • szív UH: fali thrombus?, carotis: mko 30-40% plakk • szív izotóp: fix perf. zavar, coronarografia előjegyzés • Medrol ex, Syncumar tovább, Trental inf. majd tbl • 05.02. angiológia • fokozódó lábfájd., lábujj lividség, bőrnecrosis • komb. vasoaktiv inf., anticoag., antibiot.: változatlan • Scr:178, urina neg., INR: 1,6-3,0 • 05.08. belgyógy. osztály • részl. immunserol.: pANCA:21,6 (<3), többi neg. • szemészet: angiopathia hyp., art.scler. I-II. • 80mg steroid 3 nap: látványos javulás, fájd. szűnik
Mi okozza a fluctuáló veseelégtelenséget és a lábujjak elváltozását? • szisztémás vasculitis (ANCA asszociált) ? • tubulointerstitiális nephritis és vasculitis (Streptase) ? • microembolizáció (fali thrombus) • cholesterin kristály embolizáció (Syncumar) ? • nephrosclerosis és microcirculációs zavar (diabetes mell.) ? • vese és végtagi artériák stenosisa (arteriosclerosis) ? • Milyen vizsgálatot végezne? • aortográfia 2. bőrbiopsia 3. vesebiopsia 4. transzoesoph szív UH • 5. egyik sem, a diagnózis egyértelmű
Cholesterin kristály embolizáció • fogalma.: plakkokról lesodródó cholesterin kristályok kis erek/arteriolák elzárodását okozzák gyakran több szerv érintett, leginkább vese • embolia forrása: kifekélyesedő/sérült atheromák, lok.: aorta v. veseartériák, ao. aneurysma • kiváltó tényezők: angiográfia, PTA ér/szívseb. beavatk., trauma anticoagulalas, trombolysis nincs: spontán plakk ruptura • klinikai formák típusos: „subacut” VE + szisztémás tünetek ritkán: acut VE, fulmináns lefolyás idült VE, asymptomás - fluktuáló
Cholesterin embolizáció típusos klinikuma • acut veseelégtelenség (25-50%) 2-6 hét alatt, non-oliguriás formában hypertonia: súlyosbodás gyakori • szisztémás tünetek: bőr: 35%, livido reticularis (avtg/glut.-lumb), purpura avtg: myalgia, ischemia, (lila lábujj, ulcus, gangraena) GI tract.: colica ,vérzés, bélnecrosis/perforatio, ac. pancreatitis , májnecrosis, gangr. cholecyst. szem: látásroml., retina art. fényes, sárga plakk 15% idegr.: főleg szívseb. v. carotis angio/opus után lok.: a.cer.media, agykéreg, thalamus • változatos kép: „a nagy színész”
Cholesterin emb. diagnosztikája • labor jelek: aktív szak: eo.philia(65%), eo.uria, hypocompl. gyakran szak. creat. emelk., non-oliguria mérs. proteinuria, jellegtelen ül., uNa alacsony gyorsult We, benzidin poz. • hisztol. dg.: fagyasztott metsz., jellegz. tű-alakú kristályok izom/bőrbiopsia (mély rétegből sorozat) vese (több szúrás, kristály arteriola/glom.capil. perivasc. gyull., eo., óriássejt, ischemia) • diff. dg.: rapid progr. GN-ek (vasculitisek) kontrasztanyag okozta AVE renalis art. trombosis/emb. (veseinfarct.)
Cholesterin emb. megelőzés, terápia • terápia: oki: anticoag. abbahagyás, újabb angio kerülés ao. aneu. resectio, bypass (atherectomia?) • tüneti: plakkstabilizálás: statin erélyes antihypertensív kezelés táplálás, sz.e. parenterális veseelégt. kezelése: dialysis heparinmentes steroid: rövid terápia megpróbálható • prognózis: VE gyakran irreverzibilis részl. javulás hónapok után -collat./hypertr. acut formák gyakran fatálisak • megelőzés: invasív vizsg. helyes indikálása kíméletes sebészi/katéteres technika
Thromboembolizáció egy v. több embolia rendszerint egy szervbe kp-nagyobb artéria komplett elzárodása veseinfarctus Atheroembolizáció (cholesterin kristály emb.) többszörös embolia egyidejűleg több szerv kisebb artériák, arteriolák incomplett elzárodás veselégt. 3-6 hét alatt Komplex plakk: az aortán detektálható, >4mm, ulcerált v. mobilis thrombus fedi Stroke Prevention in Atrial Fibrillation III. 1éven belüli stroke komplex plakk: 15,8% egyszerű plakk: 8,0% plakk nélkül: 1,2%
Esetismertetés: Sz.Csaba sz.1973. előzmények • Távolabbi előzmény: neg. • Családban thrombosis, embolia: nem volt. • 2008.06.28.balo vesecolica miatt urol. • UH: b. vese nagyobb, kő nincs, u-vvt: neg, a:2+ • Jul.05. b. a. pulm. főtörzs masszív embolia • tPA sikeres kezelés, azóta Syncumart szed • ism. avtgi ko. CD: thrombosis nincs • magas chol. miatt statin indítása • Szept.: ko. avtgi oedema intézeti kezelés (postthr.) • 2009.febr.: thrombophila hajlam nincs • proteinuria miatt lássa nephrol.
Sz. Csaba sz. 1973. nephrol. • 2009.04.28 nephrol. felvétel nephrosis sy miatt • proteinuria: 5g/n, vvt: neg. • Scr:69, TP:51, alb:25, chol:14,4 • CRP:0,6, fvs:7.9, Hb:150g/l, thr:286, • Gégészet: tons. chr. • Vesebiopsia: membranas nephropathia
Vesevéna thrombosis • nephrosis nélkül igen ritka, ekkor PU még ritkább nem ok, hanem következmény !okok: 1. postglom. hemokonc., 2. AT-III cc. • chr. VVT: ált. kétoldali, tünetmentes, főleg idősekben • acut VVT: ált. féloldali, inkább fiatalokban tü.: fájdalom, érzékenység, makr.(mikr.) haematu. proteinuria, s-cr, LDH , vesenagyság • szöv.: 20-35% pulm. emb., tünetszegény ritkán acut veseelégtelenség • dg.: duplex UH (gyak. álpoz./neg., szűrés s-alb<15?) MR angio, spirál CT (klin. tü, neg. UH esetén) v. cava inf. + renalis venographia
Thrombosishajlam okai nephrosisban proteinuria s-albumin oedema máj feh. képzés thr-aggregatio AT-III plasminogen protein-S,-C fibrinogen FV,VII,VIII s-chol Lp(a) hemokoncentráció fibrinolysis viscositas hypercoagulabilitas RBF RAAS sziszt. procoag. hatás + herediter thrombophilia lok. immun. ok (MN, MPGN) diuretikum steroid
Thrombotikus események gyakorisága membranosus nephropathiában • vesevéna thrombosis 35 % klinika tünetekkel 5 % • avtgi mélyvénás thrombosis 20 % • pulmonalis embolia 20 % klinikai tünetekkel 8 % • artérias thrombosisok 1-2 %
M.M. DOTE I.Belklinika 1. • 1998.09.16-23.: vesebiopsia FM: mesang. expansio, vastag basalis m. IF: membranosus, pseudolinearis IgG+C3, EM: subepithelialis spike-szerű depoz. • anamnesis kiegészítés: egy hónapja enyhe effort dyspnoe, angina • egyéb vizsg.: EKG: T III-aVL: neg, mrtg: mk hilus szélesebb (sarcoidosis?) szív izotóp: neg. további vizsgálatokra visszarendelve
Thrombosisok kezelése és megelőzése nephrosisban • VVT, MVT, pulm. emb.: teljes dózisú heparin egyidejű vérzésveszély: kismolsúlyú heparin • masszív pulm. emb., VE-gel ko. renalis/cava thromb. thrombolysis, thrombectomia • profilaktikus anticoagulálás: nem egységes álláspont jav.: kifejezett veszélyben: s-alb<20g/l mindig! s-alb <30g/l + MN/MPGN nephrosis + immobil., törés, famil. rizikó nephrosis + pulzus steroid módja: Syncumar (heparin bevezetés után !) ideje: nephrosis megszűnéséig