1 / 45

AKUT BÖBREK YETERSİZLİĞİ - Güncelleme

AKUT BÖBREK YETERSİZLİĞİ - Güncelleme. Prof. Dr. Mehmet Şükrü Sever İstanbul Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı. İSTANBUL TOPLANTILARI (57) 09 Ekim - 2008 / İstanbul Tıp Fakültesi. İÇERİK. Kavramlar / Tarif ler Tanı yöntemleri Tedavi yaklaşımları. KAVRAMLAR / TARİFLER.

devona
Download Presentation

AKUT BÖBREK YETERSİZLİĞİ - Güncelleme

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript

  1. AKUT BÖBREK YETERSİZLİĞİ - Güncelleme Prof. Dr. Mehmet Şükrü Sever İstanbul Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı İSTANBUL TOPLANTILARI (57) 09 Ekim - 2008 / İstanbul Tıp Fakültesi

  2. İÇERİK • Kavramlar / Tarifler • Tanı yöntemleri • Tedavi yaklaşımları

  3. KAVRAMLAR / TARİFLER

  4. TANIMLAR • GFR'nin saatler veya günler içinde • hızla azalması ile karakterize bir sendrom. • Brady ve Brenner. Acute renal failure • Harrison's Principles of Internal Medicine; 16. Baskı, 2005 (s:1644) • Hangi fonksiyonların ? • Hangi düzeyde ? • Hangi hızda ? • Ne kadar süre ile ?

  5. TANIMLAR - II Kellum, Crit Care Med, 2002

  6. 35 farklı tanı ! • Günlük serum • kreatinini : • 0.5 mg/dl • 1 mg/dl • 2 mg/l • Bazal serum • kreatinin: • %25 • %50 • %75 • %100 • GFR: • %25  • %50  • %75  • %100  • İdrar hacmı: • 400 ml/gün  • 20 ml/saat  • Diyaliz gereksinimi

  7. TANIMLAR - III Crit Care Med, 2002

  8. TANIMLAR - IV Critical Care 2004, 8:R204-R212

  9. AKUT BÖBREK HASARI AKUT BÖBREK YETERSİZLİĞİ

  10. Acute Kidney Injury (AKI) Akut Böbrek Hasarı (AKI) ABY'nin tüm spektrumu Krea: 0.5 mg/dl — SDBY  KANTİTE ETMEK İÇİN  RIFLE Dear Prof. Sever, Thank you for registering at Archives of Internal Medicine's online submission web site. Your login information is provided below: Login: severm Password: iricocuk You can also use the link below to be taken directly to the site: http://manuscripts.archinternmed.com/cgi-bin/main.plex?el=A1i6BZv1A6VeX3J6A96R1CGOaSbqtPUYoB5grqQZSincerely, Philip Greenland, MDEditor------------------------------------ Arawa McClendonEditorial AssistantArchives of Internal Medicinearchinternmed@jama-archives.org Confidentiality Note: T

  11. AKI SINIFLAMASI = RIFLE SİSTEMİ GFR Kriterleri İdrar hacmi kriterleri Yüksek duyarlık İdrar hacmi <.5 ml/kg/s. X 6 s. Risk Serum krea. X 1.5 veya GFR >%25 İdrar hacmi <.5 ml/kg/s. X 12 s. Serum krea. X 2 veya GFR >%50 Injury İdrar hacmi <.3 ml/kg/s. X 24 s. veya Anüri X 12 s. Serum krea. X 3 veya GFR >%75 veya Serum krea.> 4 mg/dl (akut  >0.5 mg/dl) Failure Oligüri Sürekli ABY = böbrek fonksiyonlarının tamamen kaybı (> 4 hafta) Loss Yüksek özgüllük Son dönem böbrek yetersizliği (> 3 ay) ESRD Bellomo. Crit Care 2004

  12. Chertow G. et al. J Am Soc Nephrol 2005; 16: 3365–3370 >2 kreatinin tayini yapılmış, 9210 yoğun bakım hastası

  13. AKI SINIFLAMASI = RIFLE SİSTEMİ GFR Kriterleri İdrar hacmi kriterleri İdrar hacmi <.5 ml/kg/s. X 6 s. Risk Serum krea.=  X 1.5(%50) - 2 veya 48 saat içinde ≥0.3 mg/dl İdrar hacmi <.5 ml/kg/s. X 12 s. Injury Ağırlık evreleri Serum krea.= X 2 - 3 İdrar hacmi <.3 ml/kg/s. X 24 s. veya Anüri X 12 s. - Serum krea. X 3 veya - Serum krea.> 4 mg/dl (Akut  > 0. 5 mg/dl) - Diyaliz uygulaması Failure Sürekli ABY = böbrek fonksiyonlarının tamamen kaybı (> 4 hafta) Loss Prognoz evreleri Son dönem böbrek yetersizliği (> 3 ay) ESRD Mehta, Crit Care 2007

  14. UMULAN FAYDALAR - II 3. Ekonomik yük saptanması Chertow G. et al. JASN 2005 4. Prognoz tayini

  15. BEKLENTİLER

  16. MEVCUT DURUM... Clin J Am Soc Nephrol 1: 1314–1319, 2006

  17. MEVCUT DURUM... Crit Care Med 2008 Vol. 36, No. 4 (Suppl.)

  18. TANI YÖNTEMLERİ

  19. AKI'da ERKEN TANI • Kardiyolojide  troponin • Nefrolojide ? • Erken tanı ile önleme / etkin tedavi • Çok merkezli çalışma • Kreatinin  • Yaş, cinsiyet, kas kitlesi ve metabolizması, hidrasyonla değişken • %50 kayıba rağmen normal düzey • GFR tubuler sekresyon  iyimser • Akut değişimleri aynı hızla yansıtmaz Devarajan. JASN 2006 Hewatt et al. JASN 2004

  20. İdeal Biyogösterge: • AKI subtipi (prerenal, intrarenal veya postrenal) • AKI etyolojisi (iskemik, toksik, septik) • AKI ayırıcı tanısı (infeks., akut GN, interstisyel nefrit) • AKI seyri • Prognoz ve risk • Tedaviye yanıt • Noninvazif, kolay, ucuz, güvenilir, duyarlı ve özgül American Society of Nephrology (2005) JASN 16:1886

  21. İdeal Biyogösterge Adayları • Neutrophil gelatinase-associated lipocalin (NGAL) • Sistatin-C • Kidney injury molecule 1 (KIM-1) • Interleukin 18 (IL-18)

  22. Neutrophil gelatinase-associated lipocalin (NGAL) • Böbrek, akc., mide, kolon vb. de temsil • Hasarlı epitelde  (bakteriyel inf., KOAH'lı hasta balgamı) • İskemik / nefrotoksik hasarda  kan / idrarda  • Farklı etyolojili AKI'lı ICU hastaları kandaX10, idrarda X100  • Western blot analizi • Kardiyak cerrahi sonrası kreatininden çok daha önce  • Cerrahiden 2 - 6 saat sonra kan ve idrarda  • Sensitif ve spesifik Nyugen-Devarajan. Pediatr Nephrol 2008 Supavekin et al. Kidney Int 2003 Mishra et al. JASN 2003

  23. Cystatin C • Nüveli hücrelerden (sabit hızda) salgılanan bir protein • Yaş, cinsiyet, ırk, kas kitlesinden etkilenmez • GFR’nin azalmaya başlamasından itibaren kan düzeyi  • Kreatininden 1 - 2 gün önce; N-GAL'den daha sonra  • Ticari KİT immunonefelometri ile dakikalar içinde tayin • Farklı hasta gruplarında geçerliği ispatlanmış Dharnidharka et al. AJKD 2002 Nyugen-Devarajan. Pediatr Nephrol 2008

  24. Kidney injury molecule 1 (KIM-1) • Transmembran protein • İskemik / toksik hasar sonrası tubulus ep. temsil ; idrara çıkar • İdrardaki KİM-1 prerenal azotemi ve KBY'de artmaz • AKI tanı panelinin önemli bir elemanı olacak • Pratikte NGAL ve KIM-1 ardışık kullanılır • NGAL başlangıçta duyarlı; sonra KIM-1 daha özgül Vaidya et al. Am J Physiol 2006 Liangos et al. JASN 2006

  25. Interleukin 18 (IL-18) • Bir proinflamatuar sitokin • İskemik AKI sonrası ; infeksiyon, KBY ve prerenal ABY'de  • Gerçekleşmiş AKI'de duyarlık ve özgüllük >%90 • ARDS'de idrar IL-18'i serum kreatininden 48 saat önce  • Kardiyak cerrahi ve transplantasyonda AKI prediktörü • Nefrotoksinlerden, KBY ve üriner infeksiyondan etkilenmez Melnikov VY, Ecder et al. J Clin Invest 2001. Parikh et al. KI 2006

  26. Yakın gelecekte AKI tanısı... • Plazma paneli (NGAL ve sistatin C) • İdrar paneli (NGAL, IL-18 ve KIM-1) • Yüksek duyarlık • Özgüllük • Ardışık  ilk hasar zamanlaması ve AKI süreci hakkında bilgi • AKI etyolojisinde yararlı • Ayrıntılı ve geniş validasyon çalışmaları gerekli Han et al. JASN 2006

  27. TEDAVİ YAKLAŞIMLARI

  28. AKUT BÖBREK HASARI Prerenal İntrarenal Postrenal (%70) (%25) (%5) İnterstisyel nefrit (%5) Akut glomerulonefrit (%5) Akut tubuler nekroz (%85) Toksik İskemik Thadhani, NEJM 1996; 334: 1448.

  29. NEKROZ GERİ DÖNER Mİ? • ATN de hücreler değişik derecelerde lezyona uğrayabilir. • İlaçlar kesin nekroza uğrayan hücre sayısını azaltabilir. Lieberthal et al. Am J Physiol 1996; 271;F477

  30. AKI önlenmesi (Klasik bilgi)... • Dehidratasyonu, hipotansiyonu önlemek • (İv. vs oral; izotonik vs hipotonik; bikarbonat vs normal) • Sıvı-elektrolit takibi • Nefrotoksik ajanlardan kaçınmak

  31. Furosemid • Kalsiyum antagonistleri • Dopamin agonistleri • Asetilsistein • Atriyal natriüretik peptid • Mannitol • Furosemid • Kalsiyum antagonistleri • Dopamin agonistleri • Asetilsistein • Atriyal natriüretik peptid • Mannitol

  32. Diüretikler: • Oligürik AKI  Non-oligürik AKI • İdrar akımını; nekrotik hücre ve artıkları temizler • Tubuler hücre oksijen kullanımını  • Böbrek damar yatak direncini; RBF • Volüm yüklenmesini önler Karajala et al. Minerva Anestesiol 2008

  33. Furosemid JAMA. 2002;288:2547-2553

  34. MINERVA ANESTESIOL 2008;74

  35. Diüretikler niçin etkisiz? • Efektif kan hacmını  • Adrenerjik sistem ve RAA'yı uyarır •  kortikal vazokonstriksiyon • Tamm-Horsfall proteinlerinin çökelmesini uyarır •  intraluminal obstrüksiyonu Karajala et al. Minerva Anestesiol 2008

  36. Furosemid • Kalsiyum antagonistleri • Dopamin agonistleri • Asetilsistein • Atriyal natriüretik peptid • Mannitol • Furosemid • Kalsiyum antagonistleri • Dopamin agonistleri • Asetilsistein • Atriyal natriüretik peptid • Mannitol

  37. AKI önlenmesi (Güncel bilgi)... • Dehidratasyonu, hipotansiyonu önlemek • (İv. vs oral; izotonik vs hipotonik; bikarbonat vs normal) • Sıvı-elektrolit takibi • Nefrotoksik ajanlardan kaçınmak

  38. SONUÇLAR • ABY terminolojisinde radikal değişimler gündemdedir; • AKI / RIFLE kavramı prognoz tayini ve tedavide yol gösterecektir. • Yakında kullanıma girecek yeni biyogöstergeler ile AKI'nin erken • dönemde önlenme ve tedavisi kolaylaşacaktır. • Prerenal ve intrarenal AKI tedavisinde klasik tedavide bilinen • kurallar halen geçerliğini korumaktadır.

  39. Dopamin agonistleri ANZICS. Lancet 2000 • Çok merkezli, randomize, çift-kör, plasebo k. • 328 hasta, 23 ICU merkezi • Dopamin (2 mcg/kg/dak)vs.plasebo • Dopamine (n=161), plasebo (n=163) • Tepe serum krea.; + buna ulaşmak için zaman • RRT ihtiyacı - ICU’da kalma süresi • Hastanede kalma süresi Dopamin 69 ölüm, plasebo: 66 ölüm Fenoldopam Morelli et al. Crit Care Med 2005 Landoni et al:Am J Kidney Dis 2007 16 RCT / 1,290 hasta

  40. Three systematic reviews and one large RCT have evaluated the role of dopamine in preventing deterioration of renal function in the ICU (39 – 42) and have unequivocally concluded that dopamine did not prevent onset of ARF, need for dialysis, or mortality. Thus, there is absolutely no role for low-dose dopamine in the prevention of AKI from any cause. Fenoldopam, a selective dopamine-1– receptor agonist, similar to dopamine, has been shown to increase renal blood flow and glomerular filtration rate (43). A recent single-center study randomized ICU patients to a continuous infusion of either fenoldopam or placebo (Morelli). The incidence of ARF was significantly lower in the fenoldopam group compared with the control group. Finally, a recent meta-analysis included RCTs evaluating fenoldopam in ICU patients or those undergoing major surgery but excluded studies of contrast nephropathy (16 RCTs and 1,290 patients) (Landoni). This analysis showed that fenoldopam significantly reduced the risk for AKI, need for renal replacement therapy p _ .007), and inhospital death (p _ .01). This study was limited in that it excluded studies involving the prevention of contrast nephropathy.

  41. Kalsiyum antagonistleri Increased in intracellular calcium precedes any evidence of renal tubular membrane damage in certain forms of AKI (51). Moreover, calcium antagonists reverse the afferent arteriolar vasoconstriction. In addition, they have a natriuretic effect. The largest multicenter, prospective RCT, which evaluated the effect of isradipine on renal function, incidence and severity of delayed graft function, and acute rejection after kidney transplantation, did not show any benefit with this class of drugs (54). Subsequently a systematic review evaluated calcium channel blockers in the peritransplant period after cadaveric kidney transplantation (Shiiliday55). Only RCTs comparing calcium channel blockers given in the peritransplant period with controls were included. This review included nine RCTs and concluded that treatment with calcium channel blockers in the peritransplant period was associated with a significant decrease in the incidence of posttransplant acute tubular necrosis.However, there was no difference between control and treatment groups in graft loss, mortality, or requirement for hemodialysis. Hence, based on current evidence, calcium channel blockers cannot be routinely recommended in patients to prevent AKI. Shilliday and Sherif. Cochrane Database Syst Rev 2004

  42. Atriyal Natriüretik Peptid In the largest RCT, prospectively defined subgroup analysis suggested that oliguric patients had improved dialysis-free survival in comparison with the placebo group, whereas nonoliguric patients had worsened dialysis-free survival with anaritide than control groups (47). However, in a subsequent RCT in oliguric patients, anaritide did not improve dialysis-free survival (Lewis, 2000-49). Interestingly, a recent, small, single-center RCT studied 61 postcardiac surgery patients using a continuous infusion of low-dose human recombinant natriuretic peptide (50 ng·kg_1·min_1) (Sward 2004-50). This trial, unlike the larger studies in past, showed a decreased use of dialysis and improved dialysis-free survival in treated patients compared with placebo. This positive study differed from the previous negative studies in that a very low dose of atrial natriuretic peptide was used for a long period of time and that special efforts to identify hypotension and treat it were undertaken by the investigators. In general, anaritide should not be used to prevent AKI in ICU patients. Lewis et al. AJKD 2000 Sward et al. Crit care med 2004

  43. Mannitol • Adult ICU (1997– 2002). • 1771 patients with abnormal CK • Of the 382 pts with CK> 5000 U/L: • 154 received, 228 did not receive MAN / BIC • No difference in AKI, dialysis or mortality • MAN / BIC is useless in patients with CK> 5,000 U/L Brown et al. J Trauma 2004

  44. BİNGÖL DEPREMİ DENEYİMİ • 17 ezilme send. / yalnızca 4 hastada diyaliz • 14 hasta başvuruda izotonikNaCl •  mannitol-alkali solüsyonu • Kurtarma - sıvı tedavisi başlaması arasındaki süre: • Diyaliz (-): 3.7±3.3 s.- Diyaliz (+): 9.3±1.7 s., p<0.03 Gunal et al, JASN, 2005

  45. Asetilsistein In the largest meta-analysis (Pannu. Kidney Int 2004), the pooled random effect RR was 0.65, indicating that NAC significantly reduced the incidence of contrast nephropathy. However, there was evidence of significant heterogeneity in NAC effect across studies. Moreover, all these studies have to be interpreted in the light that NAC has been shown to decrease serum creatinine without improving glomerular filtration rate (Hoffman – JASN 200464), possibly by activating creatinine kinase activity and possibly by increasing tubular secretion. Hence, as of now, the implications of dose-dependent reduction in serum creatinine after contrast administration with the use of NAC remain unclear and need to be further explored. However, considering its safety, low cost, and possible benefit, NAC can be used in high-risk patients to prevent contrast nephropathy. It is important to realize that NAC should not be used as a replacement for adequate intravenous hydration with an isotonic fluid.

More Related