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Università di Catania. Cattedra di Chirurgia d’urgenza e Pronto Soccorso. ULCERA PEPTICA. Prof. Giuseppe Vadalà. CENNI DI ANATOMIA CHIRURGICA. 3 segmenti: fondo corpo antro-piloro Vascolarizzazione: a. gastrica sn tripode celiaco a. gastrica dx a. epatica comune
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Università di Catania Cattedra di Chirurgia d’urgenza e Pronto Soccorso ULCERA PEPTICA Prof. Giuseppe Vadalà
CENNI DI ANATOMIA CHIRURGICA • 3 segmenti: fondo • corpo • antro-piloro • Vascolarizzazione: a. gastrica sn tripode celiaco • a. gastrica dx a. epatica comune • a. gastro-duodenale a. epatica comune a. gastro-epiploica sn a. splenica • vasi gastrici brevi a. splenica • Drenaggio venoso: v. gastrica sn v. porta • v. gastrica dx v. porta • v. gastroepiploica dx v. porta • v. gastroepiploica sn v. splenica • v. gastriche brevi v. splenica • 4 stazioni linfatiche: ln perigastrici (piccola e grande curva) • extragastrici (origine dei rami arteriosi) • regionali (tripode celiaco e mesenterica superiore) • centrali (periaortici) • Innervazione: simpatica plesso celiaco • parasimpatica n. vago • 4 tonache: mucosa • sottomucosa • muscolare • sierosa
PATOLOGIE NON NEOPLASTICHE GASTRITI CRONICHE Da corpi estranei Tubercolare Luetica Actinomicotica o fungina Eosinofila Sarcoidosica Da morbo di Crohn Linite plastica Gastrite cronica aspecifica Gastrite alcalina Gastriti iperplastiche GASTRITI ACUTE Erosiva emorragica Da disordini alimentari e/o da allergia Corrosiva Da ustione Flemmonosa
GASTRITI • Patologie di interesse internistico la cui terapia si avvale di: • H2 antagonisti • PPHI • Antibiotici • Analoghi della somatostatina La terapia chirurgica si rende necessaria nei casi di gastrite erosiva emorragica non rispondenti a terapia medica.
ULCERA PEPTICA Definizione Soluzione di continuo senza tendenza alla guarigione di area circoscritta dello stomaco o della prima porzione duodenale causata dalla digestione peptica.
ULCERA PEPTICA Patogenesi Tuttora incerta, ma legata all’alterazione dell’equilibrio fisiologico tra fattori aggressivi e sistemi di protezione della mucosa gastrica FATTORI EZIOLOGICI POTENZIALI Gastrite cronica da Helicobacter Pylori Fumo Alcool Caffè FANS, corticosteroidi Stress Reflusso duodeno-gastrico Diminuizione di fattori citoprotettivi (Vit. B1-B12, folati, zinco…) Sindrome di Zollinger-Ellison, Cushing
ULCERA PEPTICA Epidemiologia ULCERA GASTRICA: M/F = 3/1 50-60 anni 2% della popolazione ULCERA DUODENALE: M/F = 3/1 40-50 anni 4-10 volte più frequente dell’ulcera gastrica
ULCERA PEPTICA Clinica ULCERA GASTRICA: Dolore epigastrico postprandiale precoce (<30 min dal pasto) Pirosi epigastrica Anemia sideropenica Vomito (se stenosi cicatriziale) ULCERA DUODENALE: Dolore postprandiale tardivo (>90 min dal pasto) Nausea e vomito (spasmo riflesso del piloro) Recrudescenza tipica stagionale (primavera e autunno) Anemia sideropenica
ULCERA PEPTICADiagnosi • La diagnosi è endoscopica: • Evidenza del cratere ulceroso • Biopsie per: • esame istologico • ricerca dell’HP • L’esame radiologico con pasto baritato e con tecnica del doppio contrasto svela circa il 90 % delle ulcere. • In caso di ulcera gastrica deve comunque essere seguita da un esame endoscopico con biopsia. • Tutte le ulcere gastriche devono essere rivalutateendoscopicamente dopo 8 – 12 settimane dall’inizio della terapia
ULCERA PEPTICA Diagnosi ENDOSCOPIA: importante la d.d. con ulcera carcinomatosa ULCERA PEPTICA Forma ovoidale <2 cm Margini netti Convergenza delle pliche mucose Vallo rilevato, soffice ed elastico ULCERA CARCINOMATOSA Forma irregolare Maggiori dimensioni Irregolarità delle pliche mucose Vallo rigido e anaelastico
ULCERA PEPTICA Diagnosi RX TD con gastrografin: segni diretti: plus radiologico segni indiretti: fenomeni discinetici RICERCA DELL’ HELICOBACTER PYLORI RICERCA DEL SANGUE OCCULTO FECALE ECOENDOSCOPIA
ULCERA PEPTICA Terapia La terapia è principalmente medica: H2 antagonisti PPHI Antibiotici La terapia chirurgica è riservata alle complicanze o alle forme non rispondenti
ULCERA PEPTICA Complicanze Emorragia massiva Fistolizzazione Perforazione Stenosi Cancerizzazione
Helicobacter • L’Helicobacter pylori è stato descritto per la prima volta nel 1983. • E’ un batterio Gram-negativo, microaerofilo, spiraliforme, della lunghezza di circa 5 , dotato di flagelli. • Ha un tropismo elettivo per l’epitelio gastrico. • Nei paesi sottosviluppati l’acquisizione della infezione, per contagio interumano (oro-orale ed oro-fecale), avviene nella prima infanzia. • Nei paesi industrializzati la prevalenza della infezione aumenta con l’età (circa il 30 % a 40 anni e circa l’80 % a 80 anni).
Helicobacter • Flagelli (motilità ) • Adesine (adesione alle cellule epiteliali) • Ureasi (neutralizzazione dell’acido cloridrico ed effetto citotossico) • Catalasi (protezione dalla fagocitosi) • Citotossina 87 kDa (vacuolizzazione cellulare e danno tissutale) • Citotossina 120 kDa (attivazione immunitaria e danno tissutale)
Helicobacter • L’organismo infettato tenta di difendersi attraverso la produzione di: • Enzimi digestivi • Lisozima • Lattoferrina • Produzione da parte dei macrofagi attivati di fattori chemiotattici per i neutrofili • I fattori che determinano il danno tissutale sono: • Una citotossicità diretta dell’HP • Un danno mediato dalle cellule del sistema immunitario.
Helicobacter : come si fa la diagnosi ? • Metodi invasivi • Istologicamente su biopsie gastriche • Test rapido all’ureasi: la scissione dell’urea in bicarbonato e ioni ammonio innalza il pH del medium da 6.8 a 8.4 ed il fenolo presente cambia colore: da giallo a rosso. • Esame colturale: test non routinario e di difficile esecuzione • Metodi non invasivi • Urea breath test (UBT): si somministra urea marcata con C13 e si valuta la presenza di CO2 marcata nella aria espirata • Sierologia: ricerca degli anticorpi specifici (IgG, IgA ed IgM) nel siero. • Ricerca degli antigeni batterici nelle feci
ULCERA PEPTICA Terapia delle complicanze EMORRAGIA SNG e terapia medica Emostasi endoscopica (termocoagulazione, elettrocoagulazione, fotocoagulazione laser, iniezione sostanze sclerosanti) Sutura emostatica dell’ulcera + vagotomia Vagotomia + resezione gastrica
ULCERA PEPTICA Terapia delle complicanze FISTOLIZZAZIONE
ULCERA PEPTICA Terapia delle complicanze PERFORAZIONE
ULCERA PEPTICA Terapia delle complicanze STENOSI Correzione degli squilibri idroelettrolitici e calorici (NPT) Svuotamento dello stomaco con SNG Resezione Gastrica + vagotomia
ULCERA PEPTICA Terapia delle complicanze CANCERIZZAZIONE L’ulcera peptica del duodeno non cancerizza mai La grande maggioranza delle ulcere carcinomatose dello stomaco sono tali “ab initio” L’1.5-2% delle ulcere peptiche possono cancerizzarsi TERAPIA CHIRURGICA Gastroresezione o gastrectomia seguendo i criteri di radicalità oncologica
ULCERA PEPTICA Ulcera gastrica della piccola curvatura
PATOLOGIA NEOPLASTICA • TUMORI MALIGNI • Carcinomi • Carcinoidi • Linfomi • Sarcomi • TUMORI BENIGNI • Polipi adematosi • Leiomiomi • Leiomioblastoma gastrico • Angiodisplasia gastrica • Trattamento: • Enucleazione • Resezione limitata
Tumori dello stomaco CANCRO GASTRICO • Epidemiologia:6000 nuovi casi ogni anno • 18-20/ 100000 nell’uomo ogni anno • 6-8/100000 nella donna ogni anno • M / F = 3 / 1 • 40 - 60 anni • Negli ultimi 20 anni si è registrata una notevole diminuzione dell’incidenza.
Tumori dello stomaco CANCRO GASTRICO • Incidenza e mortalità variano a seconda dell’area geografica: • 1° Giappone • 2° America del Sud • 3° Europa settentrionale • 4° America centrale • L’Italia si colloca al 16° posto nel mondo e al 2° posto in Europa, dopo il Portogallo. • Toscana ed Emilia-Romagna presentano l’incidenza più alta.
Tumori dello stomaco CANCRO GASTRICO FATTORI DI RISCHIO • Ambientali • Fumo • Inquinamento atmosferico • Nitrati nelle acque potabili • Esposizione a Ferro, Silicio, Asbesto, Carbone, erbicidi, idrocarburi aromatici policiclici • Dietetici • Eccesso di grassi • Eccesso di sale • Cibi affumicati • Nitrati per la conservazione • Scarso introito di vegetali freschi • Alcool • Costituzionali • Gruppo sanguinio A • Produzione di transmetilasi
Tumori dello stomaco CANCRO GASTRICO Condizioni predisponenti o precancerose • Polipi gastrici • Malattia di Ménétrier • (ispessimento mucosa gastrica) • Gastrectomia parziale per patologia benigna • Gastrite cronica atrofica: • Tipo A – autoimmune • Tipo B – da Helicobacter Pylori • Metaplasia intestinale • (frequente nell’ulcera duodenale, ulcera gastrica, gastrite cronica presente nel 90% degli Early Gastric Carcer e nel 70% dei cancri gastrici avanzati) • Ulcera gastrica cronica
Tumori dello stomaco CANCRO GASTRICO Classificazione macroscopica di BORMANN Tipo I – polipoide Tipo II – ulcerato Fig 33.29 colombo Tipo III – escavato Tipo IV – diffuso (linite plastica)