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LES ETATS DE CHOC

LES ETATS DE CHOC. Elisabeth Quénet SAR Henri Mondor. DEFINITION. Inadéquation entre les besoins et les apports en oxygène Le plus souvent secondaire à une insuffisance circulatoire aiguë responsable d'une baisse du transport en oxygène (TO2). DEFINITION.

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LES ETATS DE CHOC

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  1. LES ETATS DE CHOC Elisabeth Quénet SAR Henri Mondor

  2. DEFINITION • Inadéquation entre les besoins et les apports en oxygène • Le plus souvent secondaire à une insuffisance circulatoire aiguë responsable d'une baisse du transport en oxygène (TO2).

  3. DEFINITION • L'état de choc est une insuffisance respiratoire cellulaire aiguë s'accompagnant d'une crise énergétique cellulaire • Le défaut de synthèse d'ATP • Le cycle tricarboxylique de Krebs s'interrompt et le pyruvate est transformé en lactate • Acidose plasmatique et d'une hyperlactatémie. • Urgence : • Diagnostic clinique, TTT symptomatique en 1ère intention • Les examens complémentaires ne doivent pas retarder le TTT • La réponse au TTT symptomatique est un argument diagnostic fort

  4. OXYGENATION TISSULAIRE • 3 paramètres : • la consommation en O2 (VO2) • transport en O2 (TO2) VO2 = TO2·ERO2 • extraction en O2 (ERO2)

  5. OXYGENATION TISSULAIRE • Les déterminants de TO2 : • TO2 = Qc.CaO2 , Qc = débit cardiaque et CaO2 = contenu artériel en O2. • CaO2 ~ Hb·SaO2·1,34 , SaO2 = saturation artérielle ; 1.34 = pouvoir oxyphorique de l’hémoglobine. • Les déterminants de ERO2 : • La redistribution des débits régionaux : • La diminution de la perfusion des organes à haute réserve d'extraction (territoire cutané, territoire splanchnique) au profit des organes à faible réserve d'extraction (cœur, cerveau) • L'augmentation du recrutement capillaire

  6. DEFAUT D’OXYGENATION TISSULAIRE • Baisse de TO2 : • baisse de Qc, • baisse de Hb, • baisse de SaO2 • Diminution des capacités d'ERO2 • Combinaison des deux • Cliniquement: • altération de la conscience ( oxygénation cérébrale ) • polypnée ( acidose )

  7. CLASSIFICATION

  8. CHOC QUANTITATIF • Sémiologie : système neuroadrénergique • action inotrope, chronotrope et vasoconstrictrice : • La tachycardie • l'augmentation des RVS • Augmentation de l'ERO2 : marbrures cutanées, oligo-anurie • Maintien de la PAM • La chute de la PAM représente une rupture de l'adaptation de l'organisme face à la baisse du TO2 = signe la sévérité du choc • Etiologie : le contexte • Choc cardiogénique ( turgescence jugulaire, OAP …) • Choc hypovolémique (hémorragique, déshydratation, pertes digestives ou rénales .. ) • Insuffisance respiratoire aigue ( intoxication au CO )

  9. CHOC DISTRIBUTIF • Sémiologie : atteinte des tonus vasomoteur central et périphérique. • la baisse de la pression artérielle   • collapsus cardio-vasculaire = hypovolémie relative • Tachycardie • Hyperdébit • Mauvaise réponse au remplissage ( sévérité ) • Étiologie : contexte • Anaphylactique (érythème urticarien, œdème de Quincke …) • Septique ( GB >12000 ou < 4000 ; hyper ou hypothermie et/ou frissons ; infection documentée )

  10. CAS CLINIQUES • Patient 61 ans • DNID, HTA • AOMI • Pontage fémoro-poplité gauche il y a 36H • Appel pour malaise et dyspnée • Polypnée, Pas de douleurs thoraciques • TA = 85/40, pouls = 60, SaO2 = 91% AA • Pansement propre, redons peu productifs • Visage congestif, turgescence jugulaire • ECG : sus décalage ST antéroseptal • Troponine = 12 • CHOC CARDIOGENIQUE

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