LES ETATS DE CHOC

1. LES ETATS DE CHOC Dr Frédéric ETHUIN Anesthésie-Réanimation

2. PLAN • DÉFINITIONS • DIAGNOSTIC • LES DIFFÉRENTS ÉTATS DE CHOC • LE REMPLISSAGE VASCULAIRE • LES CATHÉCOLAMINES

3. PLAN • DÉFINITIONS • DIAGNOSTIC • LES DIFFÉRENTS ÉTATS DE CHOC • LE REMPLISSAGE VASCULAIRE • LES CATHÉCOLAMINES

4. DEFINITIONS Adénosine Tri-Phosphate (ATP) : • principale forme d’énergie utilisée pour le fonctionnement cellulaire, à partir des glucides et lipides de l’alimentation • rendement maximal en présence d’oxygène (O2)

5. DEFINITIONS Etat de Choc : souffrance cellulaire par • défaut de perfusion tissulaire à l’origine d’un manque d’apport d’oxygène (hypoxie cellulaire) et/ou • défaut de production d’ATP (carence énergétique)  entraînant une défaillance d’organes (= souffrance viscérale) et in fine la mort Collapsus= chute importante et brutale de la TA Hypotension isolée ne veut pas dire choc et choc ne veut pas dire hypotension !

6. La production d’ATP n’est possible que si l’oxygène est… • transporté jusqu’aux cellules  rôle du cœur (débit cardiaque) et des vaisseaux  rôle du sang (hémoglobine + plasma) • extrait du sang et utilisé pour « brûler » les glucides et les lipides (oxydation)  rôle de la mitochondrie Etat de choc quand les besoins en O2 ne sont plus (ou mal) assurés • soit par  du transport d’O2 • soit par  de l’extraction d’O2

7. LES DIFFERENTS ETATS DE CHOC •  Transport de l’O2par :  Débit cardiaque  choc cardiogénique  Volume sanguin circulant  choc hypovolémique  Tonus vasculaire  choc vasoplégique •  Extraction de l’O2  choc septique

8. PLAN • DÉFINITIONS • DIAGNOSTIC • LES DIFFÉRENTS ÉTATS DE CHOC • LE REMPLISSAGE VASCULAIRE • LES CATHÉCOLAMINES

9. DIAGNOSTIC :CLINIQUE Tachycardie (pouls rapide et filant), ± PAS<80 mmHg + Signes d’hypoperfusion tissulaire pâleur, teint cireux, extrémités froides et cyanosées, marbrures prédominant aux genoux, oligo-anurie (= baisse de la perfusion viscérale et redistribution vers organes nobles : cœur et cerveau) Signe de gravité : troubles de la conscience, anomalies ECG, intensité des signes cliniques, bien plus que la diminution de la TA…!

10. Marbrures

11. EXAMENS BIOLOGIQUES • Lactates :marqueur de l’hypoperfusion tissulaire périphérique qd élevés, > 2,5 mmol/l (sauf si insuffisance hépatique) • Bilan du retentissement viscéral • métabolisme : acidose ( pH,  HCO3-),  K+ • reins : IRA ( urée/créatinine sg) • foie :  transaminases (= cytolyse) • pancréas :  lipase (=souffrance digestive) • cœur :  troponine « organes de choc = ischémie »

12. SAVOIR QUE... • Diagnostic : examen clinique !  passe en premier lieu par l’inspection du patient (et pas par un chiffre isolé de PA) + contexte • Gravité : fonction du nombre de défaillance d’organes et intensité de la réponse inflammatoire • Traitement : rétablir une perfusion tissulaire bien plus que de s’acharner à remonter la PA ! • Pronostic : fonction de la précocité du traitement symptomatique et étiologique

13. 1er ROLE INFIRMIER • Evoquer le diagnostic de choc par la clinique • Alerter (réanimation) • Allonger le patient • Oxygénation (10-15 l/min, masque à réserve) • S’assurer d’une voie veineuse périphérique (voire de deux) puis centrale • Surveillance continue (scope, PNI, SpO2) • Mesure de la température • Bilan sanguin • Sondage vésical

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15. CHOC CARDIOGENIQUE • Définition : Défaut de perfusion tissulaire par défaillance de la pompe cardiaque et chute du débit cardiaque [DC =Volume de sang éjecté par unité de temps : 5 l/min chez un sujet sain au repos (index cardiaque 2,5 l/min/m2) ]

16. ETIOLOGIES • Défaut d’inotropisme du VG : IVG aiguë • ISCHEMIE MYOCARDIQUE +++ (IDM et angor), décompensation d’une IC chronique • Autres :, cardiomyopathies aiguës infectieuse (coksackie virus), médicamenteuse (anti-arythmique, anti-dépresseurs tri-cycliques, carbamates, anthracyclines)… • Obstacle à l’éjection du VD : IVD aiguë • EMBOLIE PULMONAIRE +++ • Autres : épanchement péricardique • Trouble du rythme (TV, FV) ou de la conduction (BAV), valvulopathies

17. DG CLINIQUE Signes cliniques de choc + • IVD : turgescence des jugulaires, reflux hépatojugulaire, hépatomégalie douloureuse • IVG : Œdème aigu du poumon (OAP) • Cyanose, avec dyspnée, toux avec expectorations blanchâtres mousseuses puis hémoptoïques, râles crépitants . Souvent HTA !!! • Syndrome alvéolaire radiologique (opacités floues, floconneuses, bilatérales, à prédominance péri-hilaire)

18. TRAITEMENT • Traitement étiologique: héparine et/ou fibrinolyse dans l’IDM et l’EP, remplacement valvulaire en urgence, drainage péricardique... • Traitement symptomatique •  besoins en O2 : sédation (anxiolytiques, analgésiques) •  oxygénation : O2 à haut débit 10 à 15 l/min au masque à réserve, voire IOT/VA), Hb > 10g/l (transfusion CG) • Traitement spécifique :  DC  dans l’EP, augmenter l’éjection du VD  remplissage vasculaire et si besoin  inotropisme (catécholamines : dobutamine, adrénaline)

19. TRAITEMENT • Traitement spécifique :  DC  dans l’OAP : • faciliter l’éjection du VG  vasodilatateurs (dérivés nitrés IVSE : trinitrine Risordan 1 à 2 mg/h, puis PO par IEC Triatec, Zestril…) • si besoin  inotropisme par administration de catécholamines : dobutamine, adrénaline • limiter l’œdème pulmonaire et  diffusion de l’O2 • diurétiques (Lasilix) • CPAP (Continuous Positive Airways Pressure) : débit très élevé d’O2 appliqué sur un masque facial

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21. CHOC HYPOVOLEMIQUE • Définition : Défaut de perfusion tissulaire par baisse brutale et importante de la masse sanguine = hypovolémie • Etiologies : • Hypovolémie absolue (vraie) • Hémorragie aiguë : choc hémorragique • Déshydratation aiguë • Plasmorragie (brûlé) • Hypovolémie relative • Fuite capillaire (états infectieux graves)

22. DG CLINIQUE • Signes cliniques de choc : Tachycardie (pouls rapide et filant) , PAS < 80 mmHg, signes d’hypoperfusion tissulaire (pâleur, teint cireux, extrémités froides, marbrures prédominant aux genoux, oligo-anurie) • Dans un contexte évocateur : hémorragie extériorisée ou suspectée, vomissement/diarrhée (nourrisson) • Mais...peu de corrélation entre le degré de l’hypovolémie et les modifications hémodynamiques : hypotension qd -30 à 40 % • ! Mobilisations (passage de brancard) : risque de désarmoçage et d’arrêt cardio-circulatoire

23. TRAITEMENT • Oxygénothérapie (10 – 15 l/min masque) • Remplissage vasculaire Plusieurs voies d’abord : KT périphériques de court et de gros calibre (14G/16G), sinon voie fémorale (désilet). Robinets mais pas de dialaflow, ni pompe volumétrique  Débit libre… Produits de remplissage… • ± Catécholamines : adrénaline, noradrénaline

24. TRAITEMENT Choc hémorragique • Traitement étiologique hémostatique +++ par compression, suture, chirurgie, endoscopie… • Correction biologique : • CG si Hb < 7 – 8 g/dl (isogroupe, iso Rhésus ± phénotypés si RAI +, sinon sans RAI voire O négatif si urgence vitale) • PFC si TP < 35% • Plaquettes si < 30 - 50000 /mm3

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26. CHOC VASOPLEGIQUE • Définition : Défaut de perfusion tissulaire par une perte du tonus vasomoteur et/ou une vasodilatation périphérique intense. • Etiologies : • Neurogénique : exemple : tétraplégique • Intoxications médicamenteuses : neuroleptiques… • Allergie : choc anaphylactique Ces étiologies sont rarement pures, une hypovolémie et une baisse du débit cardiaque y sont souvent associées.

27. CHOC ANAPHYLACTIQUE dans les minutes ou les heures qui suivent une prise médicamenteuse, piqûre d’hyménoptères, contact latex… manifestations cutanées: érythème diffus, prurit, urticaire, œdème (œdème de Quincke), larmoiement manifestations respiratoires: toux, écoulement nasal, polypnée, sibilants voire dyspnée laryngée (stridor) manifestations digestives: diarrhée, nausées, vomissements, douleur abdominale manifestations neurologiques : simple malaise jusqu’au coma manifestations circulatoires: tachycardie, pouls filant, PA effondrée imprenable

29. TRAITEMENT Choc anaphylactique  Arrêt de l’administration de la substance antigénique (ATB…)  Oxygénation et libération des VAS : jusqu’à l’IOT, la trachéotomie ou la ponction intercrico-thyroïdienne en urgence si asphyxie

30. TRAITEMENT Choc anaphylactique  Adrénaline: 1 amp de 1 mg diluée dans 9 ml de sérum F, injection de 0,1 mg/0,1 mg IVD jusqu’au retour d’une PA mesurable  Remplissage vasculaire: cristalloïdes en débit libre  Corticoïdes : mécanisme d’action retardé (HSHC 100 mg x 6/j). Anti-histaminiques : inutiles  Surveillance +++ (récidive dans les 8 heures possible  hospitalisation en USI) et prévention +++ (éviction de l’allergène, désensibilisation, adrénaline à disposition)

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32. CHOC SEPTIQUE • Définition : Insuffisance de perfusion tissulaire en relation avec une infection • bacilles à Gram – (E coli, Klebsielle, Pseudomonas…) • Cocci à Gram + (staphylocoques, streptocoques) • Levures avec hypotension persistante malgré un remplissage vasculaire adéquate, nécessitant l’utilisation d’amines vasopressives (noradrénaline) • 1ère cause de mortalité en réanimation

33. GRAVITE +++ Liée • à l’agent causal (ex : staphylocoque doré) • à la réponse inflammatoire développée par le patient • trop excessive(ex : méningocoque et purpura fulminans) • insuffisante (ex : pneumocoque et pneumococcie fulminante) • À la défaillance multi-viscérale par • hypoxémie sévère par atteinte pulmonaire (SDRA = œdème pulmonaire lésionnel) • défaut de transport de l’O2 par atteinte cardiogénique, hypovolémie mixte (vraie et relative) et vasoplégique • défaut d’extraction de l’O2 (atteinte mitochondriale)

34. TRAITEMENT • Antibiotiques(± chirurgie) • Airways (ventilation artificielle) • Analgésie – Sédation (BZD/morphine) • Amines (Noradrénaline ± Dobutamine) • Alimentation entérale / parentérale • Actrapid • Anti-inflammatoire (Hydro- cortisone et épuration extra-rénale) • Anti-coagulants (Héparine, HBPM) • Anti-oxydants(vitamines) • Anti-ulcéreux (Inhibiteur pompe à protons Mopral)

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36. INTRODUCTION • La volémie (retour veineux) est le principal facteur d’adaptation du débit cardiaque • But du remplissage : restaurer la volémie de façon à  le débit cardiaque et limiter • une hypoperfusion tissulaire périphérique (à l’origine d’un état de choc) • et/ou un désarmoçage de la pompe cardiaque (arrêt cardio-circulatoire par défaut brutal de retour veineux)

37. INTRODUCTION • Moyens • cristalloïdes(substance dissoute sous forme de sels) : solutés salés (SF, Ringer-Lactate, sérum salé hypertonique) effet volume + pouvoir osmotique • colloïdes (substance en suspension, non dissoute) : albumine, gélatines et hydroxyéthyl-amidons  effet volume + pouvoir oncotique

38. Cristalloïdes • Isotonique(sérum salé 0,9%) ou hypotonique (Ringer-Lactate) : diffusion rapide à travers les membranes vasculaires vers le secteur interstitiel  œdèmes interstitiels +++ • Hypertonique : sérum salé 7,5% (Hyperhes). But : Transfert d’eau depuis le secteur intra-cellulaire vers le secteur plasmatique  effet remplissage et limite la formation des œdèmes

39. Colloïdes • Albumine :origine humaine. 4 ou 20%. Produit dérivé du sang (règles de suivi transfusionnel). • Gélatines : collagène d’origine bovine. Durée d’action courte (2 à 3h), pouvoir de remplissage modeste. Exemple : Plasmion, Haemacel, Gélofusine • Hydroxyéthyl-amidons : polysaccharides d’origine végétale (maïs). Durée d’action longue (de 4 à 18h). Exemple: Voluven, HEAfusine

40. Cristalloïdes vs Colloïdes • Même pouvoir de remplissage mais • volume de perfusion 2 à 4 fois supérieur pour les cristalloïdes (sauf sérum salé hypertonique) • efficacité prolongée pour les colloïdes • Cristalloïdes hypotoniques (RL): risque d’hyponatrémie CI quand pathologies intra-crâniennes (risque d’œdème cérébral) • Colloïdes : plus rapidement efficaces, avec pouvoir d’expansion élevé pour les HEA mais : • Risque allergique : < 1/1000 • Troubles de l’hémostase (> 33 ml/kg) • coût élevé (albumine> HEA>Gélatines)

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42. Chronotrope +  Fréquence cardiaque • Inotrope +  Force de contraction • Dromotrope +  Vitesse de conduction • Bathmotrope +  Excitabilité

43. Définition : Catécholamines = médiateurs du système nerveux sympathique. Les médicaments qui ont les mêmes effets sont appelés sympathomimétiques. • Effet pharmacologique fonction du récepteur stimulé : • stimulation des récepteurs b1sur le muscle cardiaque  débit cardiaque • par  FC,  inotropisme : adrénaline, dobutamine (Dobutrex) • par  vit de conduction : isoprénaline (Isuprel), dobutamine (Dobutrex) • stimulation des récepteurs a sur les vaisseaux   PA • par vasoconstriction : noradrénaline (Levophed), adrénaline, néosynéphrine, éphédrine,  Utilisation dans l’ACC, les états de choc, les troubles de conduction (BAV)

44. Catécholamines

45. Administration des catécholamines • Sur un cathéter central (sauf si urgence) • Cathéter bi ou triple-lumière pour une voie réservée (voie proximale)  signalisation ! • Administration IV à débit continu à la SAP • Jamais de bolus (sauf adrénaline dans l’ACR), pas de perfusion associée, pas de robinet sur la voie des amines pour éviter les accidents • Incompatibilité avec sérums bicarbonatés

46. Administration des catécholamines • Relais de SAP ! Plusieurs façons de faire : • relais automatisé par la base de SAP +++ • technique avec 2 seringues, manuelle • à la goutte, • à la sauvage… • fonction du matériel et du protocole de service ! Un relais de SE de catécholamines est toujours associé au risque de collapsus. A éviter +++. Sinon, conduite à tenir : - soit ne rien faire et attendre, soit augmenter transitoirement le débit d’administration, soit assurer un remplissage vasculaire, soit ajouter un vecteur de SF à 4 ml/h en plus - éviter des relais trop nombreux (double concentration = vitesse de perfusion divisé par 2 !)

47. The End…