Patří subarachnoidální krvácení na kardiologii nebo akutní koronární syndrom na neurochirurgii?

1. Patří subarachnoidální krvácení na kardiologii nebo akutní koronární syndrom na neurochirurgii? Pavel Lavička, Milan Hromádka*, Vladimír Přibáň, Richard Rokyta* Neurochirurgické oddělení FN Plzeň Kardiologické oddělení FN Plzeň*

2. Kasuistika I • Anaméza • 40 letá pacientka s anamnézou hypertenze, nedodržující léčbu, kuřačka • Náhle vzniklá zástava dechu a oběhu v restauraci, ihned zahájena laická resuscitace • První zaznamenaná srdeční aktivita: sinusový rytmus, četné ES, tachykardie • Na místě lapavé dechy, decerebrační reakce na algický podnět • Na místě intubována, řízeně ventilována, farmakologicky sedována

3. Kasuistika I • EKG při přijetí: SR, TF 95/min., STE I, II, III, aVF, V3-6, STD V1-2 –obraz AIM přední a zadní stěny

4. Kasuistika I • Laboratorní hodnoty • AST 0,47 • ALT 0,37 • CK 5,73 • Troponin 2,83 • Myoglobin 146

5. Otázka • Kdo by diagnostikoval akutní koronární syndrom resp. kdo by indikoval přijetí na koronární JIP a koronarografii? • Kdo by indikoval CT vyšetření mozku?

6. Kasuistika I – aneuryzma na ACM vlevo

7. Kasuistika II • Anaméza • 43 letý muž do příhody zdravý, bez chronické medikace, kuřák • Během utkání v nohejbalu náhlá porucha vědomí • Ihned zahájena laická resuscitace, první zaznamenaná srdeční aktivita RLP – fibrilace komor • 1xdefibrilován • Na místě intubován, řízeně ventilován

8. Kasuistika II • EKG při příjmu: sinus, STE aVR, aVL, V1-4, lehká V5 /obraz AIM přední stěny/

9. Kasuistika II • Laboratorní hodnoty při přijetí: • AST 6,99 • ALT 5,02 • CK 4,71 • Myoglobin 343 • Troponin 0,08

10. Otázka • Kdo by diagnostikoval akutní koronární syndrom resp. kdo by indikoval přijetí na koronární JIP a koronarografii? • Kdo by indikoval CT vyšetření?

11. Kasuistika II – akutní koronární syndrom

12. Kasuistika III • Anaméza • 53 letá pacientka s anamnézou hypertenze, mírně obézní • Nalezena rodinou sedící v chodbě bytu • První zaznamenaná srdeční aktivita RLP bradykardie 45/min, akcelerovaná hypertenze 240/100 mmHg, cílená obranná reakce na algický podnět

13. Kasuistika III • EKG při přijetí na ER: SR, prodloužený PQ interval, STD I, II, V2-6 • EKG vývoj: běhy polymorfní komorové tachykardie až fibrilace komor

14. Kasuistika III • Laboratorní hodnoty • AST 0,59 • ALT 0,45 • CK 5,05 • Troponin 3,00 • Myoglobin 160

15. Otázka • Kdo by diagnostikoval akutní koronární syndrom resp. kdo by indikoval přijetí na koronární JIP a koronarografii? • Kdo by indikoval CT vyšetření mozku?

16. Kasuistika III – gigantické aneuryzma na AcomA

17. Kasuistika IV • Anaméza • 66 letá, hypertonička, v anamnéze palpitace, lehce obézní • FT: Vasocardin, Secatoxin • Náhle vzniklý kolapsový stav s křečemi • Při příjezdu RLP při vědomí, bledá, opocená, první zaznamenaná EKG křivka s těžkou bradykardií 30/min., akcelerace hypertenze 205/116 mmHg

18. Kasuistika IV • EKG: vstupní s bradykardií není k dispozici • EKG při přijetí: nepravid.akce, SR, SVES, TF 67/min., PQ 0,16, ploše neg. T ve III

19. Kasuistika IV • Laboratorní hodnoty • AST 0,48 • ALT 0,22 • CK 1,89 • Troponin pod 0,01 • Myoglobin 51

20. Otázka • Kdo by diagnostikoval akutní koronární syndrom resp. kdo by indikoval přijetí na koronární JIP a koronarografii? • Kdo by indikoval CT vyšetření?

21. Kasuistika V – dvě aneuryzmata: aneuryzma na AcomA a na ACI při odstupu ACM

22. Výsledky • Kasuistika I: aneuryzma na ACM vlevo, koronarografie - bez průkazu stenóz v kardiálním řečišti • Kasuistika II: akutní koronární syndrom, koronarografie- nevýznamná ostiální stenóza RIA – přechodný spazmus, trombóza?, CT mozku negativní • Kasuistika III: gigantické aneuryzma na AcomA, koronarografie neprovedena, ECHO srdce s těžkou dysfunkcí LV, při propuštění s normální kinetikou a EF LKS • Kasuistika IV: aneuryzma na AcomA a na ACI vpravo při odstupu M1, koronarografie neprovedena, ECHO srdce původně s regionální poruchou kinetiky a dysfunkcí LV

23. Subarachnoidální krvácení • Nejčastěji vzniká na podkladě ruptury aneuryzmatu mozkové tepny • Pro organizmus se jedná o těžkou stresovou reakci s postižením vzdálených orgánových systémů /srdce, plíce, cévy, hormonální systém, imunitní systém/

24. Subarachnoidální krvácení a srdce • Patogeneze není zcela jasná – tři základní teorie • Mnohočetné spazmy koronárních tepen • Mikrovaskulární dysfunkce se snížením perfůze myokardu • Katecholaminová teorie • Prudké zvýšení ICP-ischemie hypothalamu, inzuly-aktivace sympatiku-masivní uvolnění katecholaminů (vrcholové hodnoty hladin do 48 hod., hladiny přetrvávají až 6 měsíců) • Histologické nálezy: myocardialcontraction band necrosis (CBN) • Neurogenně omráčený myokard (srdeční dysfunkce s normálním nálezem na koronarografii) • Neurogenní stresová kardiomyopatie (Neurogenic Stress Cardiomyopathy –NSC)

25. Možné změny při SAK v oblasti srdce • Změny na EKG– nejběžnější • Arytmie ve smyslu brady či tachy arytmií- 35%, 5% život ohrožujících • Změny segmentu ST nebo vlny T - 46% • Prodloužení QT intervalu – 30% • Změny v srdečních enzymech • Hladina tropninuI zvýšena až u 68% pacientů • Vzácně hladina troponinu nad 3 ng/ml • Hladina troponinu má 100% senzitivitu s LV dysfunkcí • Změny na echokardiografickém vyšetření • Regionální poruchy kinetiky – 28% • Globální snížení kontraktility – 15% • Diastolická dysfunkce – 71% • Vzácně obraz leftventricleballoon syndrome

26. Závěr • Poruchy srdeční činnosti jsou v souvislosti se SAK časté • Změny mohou imitovat akutní koronární syndrom, vést ke špatné diagnóze a reruptuře nepoznaného aneuryzmatu • Nejasná anamnéza s bolestí hlavy i při jasném EKG nálezu je indikací k vyloučení nitrolební komplikace • Při prodloužení QT intervalu nereagovat na tachyarytmickou změnu podáním bradykardizujícíchantiarytmik • Bradykardie u pacientů s postižením CNS obtížně reaguje na léčbu – neváhat s indikací dočasné stimulace