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Escherichia coli

CENTRO UNIVERSITARIO DE LA COSTA DEPARTAMENTO: CIENCIAS MEDICAS MICROBIOLOGIA Y PARASITOLOGIA. Escherichia coli. AGUIAR MADRIGAL, JUAN JOSE. CAMACHO RAMOS, CESAR ESTEBAN. RODRIGUEZ SEGOVIANO, CESAR ALEJANDRO. VILLASEÑOR ALVAREZ, HECTOR ANTONIO. Escherichia coli. CARACTERISTICAS GENERALES.

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  1. CENTRO UNIVERSITARIO DE LA COSTA DEPARTAMENTO: CIENCIAS MEDICAS MICROBIOLOGIA Y PARASITOLOGIA Escherichia coli AGUIAR MADRIGAL, JUAN JOSE CAMACHO RAMOS, CESAR ESTEBAN RODRIGUEZ SEGOVIANO, CESAR ALEJANDRO VILLASEÑOR ALVAREZ, HECTOR ANTONIO Escherichia coli

  2. CARACTERISTICAS GENERALES • Familia: Enterobacteriaceae • Género:Escherichia(5) • Especie:E. coli

  3. Forma • Bacilo

  4. Afinidad tintorial • Bacteria Gram negativa Tamaño • 0.5 x 2 m

  5. Tipo de respiración • anaeróbico facultativo Requerimiento nutricional • La nutrición es usualmente heterótrofa. Dos grupos que realizan la fotosíntesis • Las bacterias púrpuras del azufre (azufre o sulfuro de hidrogeno) • Las bacterias púrpuras no del azufre (hidrogeno)

  6. Habitad • Tracto urinario • Tracto gastrointestinal

  7. Componentes patógenos • LPS o endoxina = Polisacarido O + Núcleo del lipopolisacarido + Lípido A • Antígeno K (capsula) • Antígeno H (flagelos)

  8. Cultivo • El rango de crecimiento se sitúa entre 4 y 46ºC. • las colibacterias son resistentes a las sustancias tensioactivas.

  9. Medios de cultivo • Agar nutriente • Agar McConkey • Agar Levine • Agar Sabouraud • Agar Sangre • Caldo Nutriente

  10. Tipos patógenos: • Enteroinvasivas (ECEI) • Enterohemorragicas (ECEH) • Sindrome hemolitico urémico (SHU) • Enteroagresivas (ECEA) • Difusamente adherente (ECDA)

  11. MECANISMOS DE VIRULENCIA • Adhesina.- ayuda a la E. coli para adherirse al TD y TU y asi no ser eliminadas en la miccion o en la motilidad intestinal.

  12. Exotoxinas.- Son toxinas secretadas por E. coli pueden causar gran daño al hosperador al destruir sus células .

  13. Factores de virulencia especializados que se asocian con Escherichia coli • Adhesinas • Antigenos del factor de colonizacion • Fibras de adherencia agregativa • Proteina formadora de haces • Intimina • Pili P • Proteina Ipa • Fimbrias Dr

  14. Factores de virulencia especializados que se asocian con Escherichia coli Exotoxinas • Toxinas termoestables • Toxinas Shiga • Toxinas Termolabiles • Hemolisina (importante en enfermedades uropatogénicas)

  15. PATOGENIA

  16. Órganos afectados

  17. Respuesta general del hospedero La gravedad de la enfermedad producida por E. Coli varia desde una diarrea leve y no complicada hasta una colitis hemorrágica con dolor abdominal grave, diarrea sanguinolenta, sin fiebre o con febrícula.

  18. Enfermedades Un gran números de células de E. Coli están presentes en el aparato digestivo, y estas bacterias son una causa frecuente de septicemia, meningitis neonatal, infecciones del aparato urinario y gastroenteritis.

  19. Estas bacterias son especialmente virulentas por su capacidad para producir adhesinas, las cuales se unen a las células que recubren la vejiga y el aparato urinario superior AAF/I, AAF/II Y Dr. Evitan la eliminación de las bacterias durante la micción. Hemolisina HlyA, Lisa los hematíes y otros tipos celulares. Llevando a la liberación de citocinas y a la estimulación de la respuesta inflamatoria

  20. Septicemia Las septicemia producida por los bacilos grammnegativos como E. Coli proviene de infecciones del aparato urinario o digestivo. La mortalidad que se asocia a E. Coli es elevada en pacientes cuya inmunidad esta alterada, o en los que la infección primaria se localiza en el abdomen o en el sistema nervioso central

  21. Infección en el aparato urinario La mayoría de los bacilos grammnegativos que producen IAU se originan en el colón, contaminan la uretra, ascienden hasta la vejiga y pueden migrar hasta el riñón o la próstata.2 1 1-http://escuela.med.puc.cl/publ/manualurologia/images/InfeccionUrinariaFigura1.jpg

  22. Meningitis Neonatal Alrededor del 75% de las cepas de E. Coli poseen el antígeno capsular K1. Este serogrupo esta habitualmente presente en el aparato digestivo de las mujeres embarazadas y de los recién nacidos.

  23. Gastroenteritis Las cepas de E. Coli que provocan gastroenteritis se subdividen en los cinco principales grupos siguientes.

  24. Enteropatógeno (ECEP) Lugar de acción Intestino delgado Enfermedad Diarrea infantil en países subdesarrollados; diarrea acuosa y vómitos, heces no sanguinolentas Patología Histopatología U/B mediada por un plásmido con la alteración de la estructura normal de la microvellosidad, lo que da lugar a malabsorsión y diarrea

  25. Enterotoxígena (ECET) Lugar de acción Intestina delgado Enfermedad Diarrea del viajero; diarrea infantil en países subdesarrollados; diarrea acuosa, vómitos, espasmos abdominales, náuseas, febrícula. Patogenia Enterotoxinas termoestables y/o termolábiles mediadas por plásmidos que estimulan la hipersecreción de líquidos y electrólitos.

  26. Enterohemorrágica (ECEH) Lugar de acción Intestino grueso Enfermedad Inicialmente diarrea acuosa, seguida de diarrea sanguinolenta (colitis hemorrágica) con espasmos abdominales; Sin fiebre o con febrícula; puede progresar a síndrome hemolítico urémico (SHU) Patogenia Mediada por las toxinas Shiga (Stx-1, Stx-2), que interrumpen la síntesis de proteínas; lesiones U/B con la destrucción de le microvellosidad intestinal, que da lugar a disminución de la absorción.

  27. Enteroinvasiva (ECEI) Lugar de acción Intestino grueso Enfermedad • En las países subdesarrollados: • Fiebre • Espasmos • Diarrea acuosa; puede progresar a disentería con escasas heces sanguinolentas Patogenia Invasión mediada por un plásmido y destrucción de las células que recubren el colon.

  28. Enteroagregativa (ECEA) Lugar de acción Intestino delgado Enfermedad Diarrea infantil en países subdesarrollados, Diarrea del viajero, Diarrea acuosa persistente con vómitos, deshidratación y febrícula Patogenia Adherencia agregativa de los bacilos mediada por un plásmido con acortamiento de las microvellosidades, infiltración mononuclear y hemorragia; disminución de la absorción de líquidos

  29. EPIDEMIOLOGÍA. Un gran numero de E. coli están presentes en el tracto gastrointestinal y estas son una causa frecuente de sepsis, meningitis neonatal, ITU y gastroenteritis. son los bacilos gram negativos que se aíslan con mas frecuencia en los pacientes con sepsis producen mas del 80% de las ITU y enfermedades nosocomiales

  30. septicemia • La producida por la E. Coli se origina de infecciones del tracto digestivo y urinario. La mortalidad q se asocia a la sepsis por E. Coli es muy alta en pacientes inmunodeficientes.

  31. Infecciones del tracto urinario. • La mayoría de los bacilos gram(-) que producen ITU se originan en el colon, contaminan la uretra, ascienden hasta la vejiga y en ocasiones a la próstata o los riñones.

  32. Meningitis neonatal. • E. Coli y estreptococos del grupo b causan la mayoría de infecciones del sistema nervioso central en los niños. • Alrededor del 75% de las cepas de E. Coli poseen el antígeno capsular K1.

  33. La enfermedad producida por E. Coli enterotoxigena se ve con frecuencia en los países en vías de desarrollo. • Se estima que 80,000 casos ocurren anualmente en estados unidos. • Estas infecciones se adquieren fundamentalmente por la ingestión de alimentos o agua contaminados con restos fecales.

  34. Produce 2 clases de enterotoxinas: termolábiles(LT-1,LT-ll) y termoestables(Sta, STb). La LT-ll no se asocia con enfermedad,LT-1 es funcional y estructuralmente similar a la toxina colérica. • Esta toxina esta formada por una subunidad A y 5 B idénticas se unen a gangliosidos GM y a las células epiteliales del intestino delgado.

  35. El resultado de esta interacción es un aumento de adenosín monofosfsto cíclico, con un incremento de la secreción de cloro y una disminución de la absorción de cloro y sodio que se manifiestan como una diarrea acuosa.

  36. La diarrea producida por ECET ocurre tras un periodo de incubación de 1 a 2 días y dura de 3 a 4 días. • Los síntomas son: espasmos abdominales, nauseas, vomito y diarrea acuosa. No se observan cambios histológicos de la mucosa intestinal ni inflamación. • La enfermedad causada por la toxina termolábil es indistinguible de la termoestable.

  37. La producción de toxina no se asocia con ningún serogrupo especifico por lo q se deben realizar cultivos tisulares y ensayos en animales para ver la actividad de la toxina.

  38. Gastroenteritis producidas por Escherichia coli.

  39. Diagnóstico • Como cualquier E. coli, la bacteria se aísla de muestras de heces en medios selectivos y diferenciales para enterobacterias, como el agar de MacConkey o el agar de eosina y azul de metileno. • Sin embargo, cuando se sospecha de un brote epidémico es necesario diferenciar los aislamientos de EPEC de las E. coli de flora normal, ya que son indistinguibles desde el punto de vista bioquímico y para ello se requieren pruebas adicionales distintas de las habituales realizadas.

  40. Escherichia coli on Gram stain. Gram-negative bacilli La E. coli es un bacilo gramnegativo que crece bien en los medios comúnmente usados es lactosa-fermentante y beta- hemolitico en agares de sangre.

  41. Escherichia coli culture on MacConkey agar.

  42. Para el diagnóstico de EPEC se utilizan las siguientes metodologías: a) serotipificación, b) ensayo de adherencia con células HEp-2, c) prueba de FAS (tinción fluorescente para actina) y d) técnicas de biología molecular que amplifican genes que codifican a proteínas de virulencia. • La serotipificación fue el método que logró reconocer a tipos específicos de E. coli causantes de diarrea infantil en la década de 1940; de esa manera surgió el esquema de Kauffman, que todavía es una herramienta útil.

  43. La prueba fenotípica de diagnóstico, considerada hoy el estándar de oro para la identificación de EPEC y otras metodologías adicionales a las utilizadas con regularidad en el laboratorio de microbiología clínica, entre ellas las siguientes: • a) serotipificación, • b) ensayo de adherencia, • c) prueba de FAS (tinción fluorescente para actina) • d) detección específica de genes que codifican a proteínas incluidas en la patogénesis.

  44. Aislamiento de E. coli. • Para el aislamiento de E. coli, se trabajó con la metodología de Hitchins y col. la cual involucra un enriquecimiento previo en caldo triptófano fosfato de doble concentración a 44°C, durante un período de 2 horas. • A partir de siembras por estrías en superficies con réplica de placas con agar Levine (Merck) a una temperatura de 37°C, durante 24 horas.

  45. Tratamiento y Prevención

  46. Por lo general en cuadros producidos por E. Coli (EPEC y ETEC) se manejan con rehidratación, preferentemente por via oral, o en algunas ocasiones por via intravenosa.

  47. En el caso de cuadros asociados con EHEC y EIEC está justificado el empleo de ciertos antimicrobianos, según el criterio del médico. Entre los farmacos utilizados se encuentra la ciprofloxacina, nofloxacina, ampicilina, etc.

  48. Algunas cepas de E. Coli, específicamente la Escherichiacoli 0157:H7 desencadenan afectaciones en el sistema renal. El SUH actualmente se presenta con mayor frecuencia en niños El tratamiento puede involucrar: • Diálisis • Medicamentos como los corticosteroides • Transfusiones de concentrado de eritrocitos y plaquetas SindromeUremicoHemolitico http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000510.htm

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