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PACIENTE QUIRÚRGICO CRÍTICO Peritonitis Terciaria

PACIENTE QUIRÚRGICO CRÍTICO Peritonitis Terciaria. Prof. Dr. Abelardo García de Lorenzo y Mateos Cátedra de Medicina Crítica y Metabolismo . Paciente quirúrgico crítico.

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PACIENTE QUIRÚRGICO CRÍTICO Peritonitis Terciaria

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Presentation Transcript

  1. PACIENTE QUIRÚRGICO CRÍTICOPeritonitis Terciaria Prof. Dr. Abelardo García de Lorenzo y MateosCátedra de Medicina Crítica y Metabolismo

  2. Paciente quirúrgico crítico Pacientes quirúrgicos que en función de la intervención o de sus complicaciones reales o previsibles se transforman en críticos

  3. PERITONITIS TERCIARIA o TERAPIA RESISTENTE

  4. En los últimos 20 años, la mortalidad de la peritonitis secundaria grave se ha reducido sustancialmente: • fisiopatología • técnicas quirúrgicas agresivas • antibióticos de amplio espectro • UCIs y Reanimaciones

  5. Se define como peritonitis secundaria a la infección de la cavidad peritoneal causada por perforación o disrupción anastomótica del tracto digestivo • La terapia es primariamente quirúrgica y en la mayoría de los casos (> 80 %) la infección es eliminada

  6. Cuando la contaminación de la cavidad es importante, la infección persiste o puede recurrir • En los casos graves (con importante toxicidad sistémica) se precisa de intervenciones quirúrgicas repetidas para limpiar la(s) fuentes de infección • Las estrategias quirúrgicas para manejar la peritonitis secundaria incluyen la relaparotomía secuencial o elmanejo abierto

  7. Relaparotomía secuencial Operaciones secuenciales a intervalos fijos (24-72 h) sin relación con la situación del paciente

  8. Relaparotomía secuencial • Su propósito es anticipar la formación de colecciones infecciosas y evitar sus efectos sistémicos • Se suspenden cuando la cavidad peritoneal está macroscópicamente limpia • Efectos adversos: daño visceral, necrosis de la fascia abdominal y complicaciones anestésicas

  9. Manejo abierto (laparostomía) Abdomen abierto y cubierto con malla o lámina plástica en combinación con sistema de drenajes

  10. Manejo abierto (laparostomía) • Exposición contínua (inspección), máximo drenaje, fácil acceso a la cavidad peritoneal • Descompresión y mejor perfusión. Mejor mecánica pulmonar • Indicación: SCA y/o 3 o más relaparotomías • Complicaciones: evisceración, pérdidas de líquidos-electrolitos-proteinas y fístula entérica

  11. PERITONITIS TERCIARIA

  12. Situación clínica en la que la infección (de origen) intrabdominal persite y se presenta DMO. La relaparotomía o la TAC no revelan focos evidentes; líquido serohemático con algunos microorganismos seleccionados Mortalidad > 60 % Actualmente es el límite del tratamiento de las infecciones intrabdominales graves

  13. AGRESION RESPUESTA LOCAL Fase I Citoquinas Macrófagos Células endoteliales RESPUESTA PARACRINA/AUTOCRINA Fase II ALTERACION DE LA HOMEOSTASIS SDMO/SFMO SIRS Fase III PULMON RIÑON HEMATOLOGICO ENDOCRINO CORAZÓN METABOLICO CEREBRO HIGADO INTESTINO

  14. ACTUACIÓN INMUNOPARÁLISIS TERAPIA ANTIMICROBIANA DISFUNCIÓN ENDOCRINA-METABOLICA

  15. Nivel crítico de monocitos desactivados con menos del 30 % de expresión HLA-DR (capacidad de presentar antígenos) Definición de Inmunoparálisis

  16. PROINFLAMATORIO TNF  IL-1 IL-6 IL-8 CONTRAINFLAMATORIO IL-10 ra IL-1 rs TNF-I rs TNF-II IL-6 INMUNOPARÁLISIS LOCAL Y SISTÉMICA SHOCK Y DMO SUPRESIÓN INMUNE

  17. RELACIONADOS CON EL PACIENTE Deficiencias genéticas Edad Mala situación nutricional IATROGENIA Cirugía Transfusiones Medicación inmunosupresora ENFERMEDAD DE BASE Neoplasia Neutropenia FACTORES DE INMUNOPARÁLISIS

  18. Polimorfismo genético • 20 % de la población tiene un alelo del gen TNF alfa que contiene guanina en lugar de adenosina (posición –308). Probabilidad de muerte si shock séptico x 3,7 veces • Los pacientes con 2 copias del intron 2 del gen de la IL-1ra, tienen un riesgo relativo de 2,14 para desarrollar sepsis grave

  19. TNF alfa IL-1ra

  20. MICROBIOLOGÍA Y TERAPIA ANTIMICROBIANA • En la peritonitis terciaria, los patógenos frecuentemente cultivados en la cavidad peritoneal incluyen gram – multiresistentes y organismos endógenos de baja patogenicidad intrínseca (epidermidis, candida, enterococo) • Su principal origen es el tracto digestivo del propio paciente

  21. Hipoperfusión intestinal • Ayuno intestinal • Eliminación de la flora normal • Manipulación • Alteración del GALT

  22. La inmunoestimulación por retirada de factores inhibidores (plasmaféresis) o por administración de factores de crecimiento hematopoyéticos como G-CSF, GM-CSF e IFN-gamma puede ser útil durante este periodo

  23. MICROBIOLOGÍA • La contaminación por los patógenos descritos se correlaciona con la gravedad del DMO y con la mortalidad. Pero parece ser más una manifestación que una causa • Por otra parte, en algunos casos de sepsis secundaria, la mortalidad atribuible a estos patógenos puede llegar al 35 % • Contaminación vs Infección

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