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EQUILIBRE ACIDO-BASIQUE ACIDOSE LACTIQUE Dr V. TURI DAR Brabois. EQUILIBRE ACIDE-BASE. pH organisme = 7,4 +/- 0,05 (limites compatibles avec la vie = 6,6 à 7,7 +/- 0,1) pH = -log[H + ] le métabolisme Caire produit 50 à 100 mmol/j d’ions H + , éliminés par 2 voies :
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1. EQUILIBRE ACIDO-BASIQUEACIDOSE LACTIQUEDr V. TURIDAR Brabois
2. EQUILIBRE ACIDE-BASE pH organisme = 7,4 +/- 0,05
(limites compatibles avec la vie = 6,6 7,7 +/- 0,1)
pH = -log[H+]
le mtabolisme Caire produit 50 100 mmol/j dions H+, limins par 2 voies :
? systmes tampons (Caire, plasmatique et globulaire)
? organes excrteurs (rein, poumon, foie)
3. SYSTEMES TAMPONS Tampons extra-Caires : les bicarbonates
H+ + HCO3- ? H2CO3 ? CO2 + H2O
4.
quation d'HENDERSON- HESSELBALCH
pH = 6,10 + log[HCO3-] = 6,10 + log[HCO3?]
0,03 PaCO2 [H2CO3]
(0,03 = coef de solubilit du CO2 dans le plasma )
3 facteurs sont donc interdpendants dans ce systme tampon : le pH, la PaCO2 et les HCO3?
5. Tampons intraCaires :
Hb
Protines
Phosphates
Cristaux d'apatite de l'os
6. ORGANES EXCRETEURS la rgulation respiratoire
rponse dpendant du pH
la ? des HCO3? entrane une ? du pH responsable d'une hyperventilation (Kussmaul) qui vise ? la PaCO2 et les H2CO3
inversement, l'alcalose mtabolique entrane une hypoventilation et donc une ? de la PaCO2
7. la rgulation rnale
l'limination des ions H? se fait par 3 mcanismes :
La rabsorption des bicarbonates
Lexcrtion des ions H? sous forme d'acidit titrable et d'ions ammonium
La rgnration des bicarbonates
8. la rgulation hpatique
cycle de l'urognse = acidifiant
synthse de la glutamine = alcalinisant
L'acidose diminue la synthse d'ure et augmente celle de la glutamine
L'alcalose dtermine une raction inverse
9. Interprtation de la gazomtrie Validation :
Comparaison HCO3 calculs et bicar plasmatiques mesurs sur le ionogramme sanguin artriel concomitant
cart admis = 2 mmol/l
10. Interprtation
trou anionique
TA = Na? - (HCO3 + Cl ) = 12 2 mmol/l
Permet de mettre en vidence les indoss anioniques
11. trou osmotique
Diffrence entre l'osmolarit plasmatique mesure et l'osmolarit plasmatique calcule selon la formule :
OsmPc = 2Na? + azotmie + glycmie
OsmPm - OsmPc = 10-12 mOsm/l
Permet de mettre en vidence des molcules indoses osmotiquement actives (ex : intoxication mthanol, thanol, thylne glycol)
12. pH et trou anionique urinaire
le pHu volue en fonction de la balance acide-base : dans les acidoses mtaboliques, le pHu est acide (< 6 voire 5), sauf dans fuites rnales de bicar o il est alcalin
Dans les acidoses mtaboliques "minrales", la mesure du Trou Anionique urinaire permet d'valuer l'adaptation rnale l'acidose :
TAu = (Na? + K?) - Cl
13. TAu Normal > 0 (= excrtion urinaire de NH4?)
L'adaptation rnale une acidose mtabolique minrale entrane un accroissement de l'excrtion rnale d'ions NH4? (accompagne d'ions Cl) et donc une diminution du TAu mme si le pHu est > 6
14. compensation rnale ou respiratoire prvisible
Plusieurs formules disponibles
La compensation rnale ou respiratoire tend ramener le pH dans des valeurs proches de la normale, mais sans jamais y parvenir
15. ACIDOSE METABOLIQUE ? HCO3 ? ? pH
Par perte de HCO3
Par accumulation d'ions H?
16. clinique
pulmonaire : hyperventilation
neuro : obnubilation ? coma
cardiovasc : dpression myocardique pour pH < 7,20 , FV par ? du seuil d'excitabilit, effet direct vasodilatateur artriel (compens par ? des catcholamines ) et effet vasoconstricteur veineux
digestif : anorexie, nauses, vomissements
17. biologie
? pH , HCO3 et hypocapnie compensatrice
hyperkalimie frquente, varits hypokalimiques possibles
TA plasmatique normal ou augment
18. tiologies (cf. tableaux)
TA normal, hyperchlormiques (tableau I)
TA lev : (tableau II)
3 tiologies principales
acidoctose
acidose lactique
toxique
19. Tableau I : Acidoses mtaboliques TA normal
20. Tableau II : Acidoses mtaboliques TA lev
22. traitement
Le traitement tiologique est toujours essentiel, quelle que soit la cause de l'acidose mtabolique
Le traitement symptomatique fait appel l'alcalinisation. Il reste indiqu dans certaines situations particulires telles la fuite importante de HCO3 d'origine urinaire ou digestive
23. ACIDOSE LACTIQUE lactates > 5 mmol/l
tiologie la plus frquente des Acidoses Mtaboliques TA lev
Rsulte d'une surproduction ou d'une altration du mtabolisme de l'acide lactique, et se subdivise en 2 catgories (type A et type B)
24. Les lactates sont forms dans le cytosol partir du pyruvate, sous l'action de la LDH, selon la raction :
pyruvate + NADH + H? ? lactate + NAD
le pyruvate est mtabolis principalement par la voie d'oxydation arobie intramitochondriale, via le cycle de Krebs, avec formation d'ATP et consommation d'O2
25. les lactates sont produits par voie anarobie au niveau d'organes producteurs (rythrocytes, intestin, cerveau, peau, muscle), et mtaboliss par le foie (70%), le rein et le cur
La production journalire est de 1300 1500 mmol/j, et est totalement compense par le travail des organes "mtaboliseurs" dans les conditions normales
?lactatmie = 0,5 1,5 mmol/l
26. Toute lvation de la lactatmie traduit un dsquilibre entre la production et l'limination des lactates, avec ou sans hypoxie tissulaire.
En ranimation, les hyperlactatmies se rencontrent essentiellement lors d'tats de choc ou d'hypoxie tissulaire prolonge, et constituent un facteur de mauvais pronostic, tant par la svrit de l'acidose lactique que par sa dure.
27. Le traitement repose exclusivement sur le traitement tiologique de l'tat de choc ou de l'hypoxmie aigu.
La correction de l'acidose lactique par des soluts bicarbonats ne trouve plus aucune indication, mme pour des pH trs bas, aucune tude n'ayant pu dmontrer de bnfice l'administration de soluts tampons.
La seule indication des solutions tampons reste l'arrt cardiocirculatoire associ une hyperkalimie.
28. ALCALOSE METABOLIQUE ? HCO3 par perte excessive d'ions H? ou par rtention d'ions HCO3
? pH > 7,45
l'alcalose mtabolique est plus grave que l'acidose mtabolique variations de pH comparables
29. principales tiologies :
la perte d'ions H? :
digestive : vomissements, aspiration gastrique, tumeur villeuse
rnale : diurtiques, hyper-rninisme, hyperaldostronisme Iaire, syndrome de Cushing
hypercalcmie
hypoparathyrodie
30. Surcharge en bicarbonates
Hypokalimie (transfert intraCaire d'ions H?)
Alcalinisation excessive des acidoses
Hyperalimentation, polytransfusions, antiacides, syndrome des buveurs de lait
L'insuffisance rnale, l'hypovolmie, l'hypokalimie, l'hypochlormie, l'hyperaldostronisme entretiennent cette alcalose mtabolique
La compensation respiratoire est l'hypoventilation avec ? de la PaCO2
31. clinique :
neuromusculaire : lthargie, agitation, confusion, contractures musculaires, crises convulsives, coma
cardiovasculaire : TDR ventriculaires et supraventriculaires, ne rgressant qu'avec la normalisation du pH
respiratoire : hypercapnie et hypoxmie
32. biologie :
? HCO3, ? pH, hypercapnie compensatrice
hypochlormie (pertes digestives ou urinaires) hyponatrmie
hypokalimie frquente
33. parfois hypophosphormie, hypocalcmie, hypoMg?
pH variable, alcalin, ou acide par ? rabsorption des ions HCO3 et excrtion des H?
chlorurse dpendant de l'tiologie :
< 15mmol/l : vomissements, aspiration gastrique, diurtiques au long cours
>15 mmol/l : excs de minralo-corticodes, diurtiques (dbut TTT), surcharge en alcalins, hypoK? svre
34. Traitement :
traitement tiologique +++
apport de chlorures dans les alcaloses Mtaboliques chlorosensibles ( NaCl et KCl)
agents acidifiants si l'alcalose est majeure (pH > 7.6) [attention au chlorhydrate d'arginine et de lysine, CI chez l'insuf. rnal et hpatique]
puration extra-rnale
35. ACIDOSE RESPIRATOIRE ? PaCO2 par hypoventilation alvolaire
avec ? pH variable selon la compensation rnale
36. clinique :
hypercapnie aigu :
HTA, ? Qc, HTIC et ? DSC
Rtention hydrosode
Neuro : nauses, vomissements, flapping, cphales, agitation, confusion
Hypercapnie chronique :
Cur pulmonaire chronique
HTAP
Troubles du rythme
37.
biologie :
hypercapnie hypoxmie
? HCO3 dans les Acidoses Respiratoires chroniques
38. tiologies (cf. tableau 3)
traitement :
correction de l'hypoventilation alvolaire
fluidifiants, broncho-dilatateurs, corticodes
ventilation mcanique si ncessaire
39. Tableau III : tiologies des acidoses respiratoires
40. ALCALOSE RESPIRATOIRE
? PaCO2 par hyperventilation alvolaire
? pH ( >7,45)
41. clinique :
Alcalose Respiratoire aigu :
Neuro : cphales, confusion, crises comitiales (par ? DSC)
Cardiovasc : ? Qc et TA chez patients sous AG
Alcalose Respiratoire chronique :
Le plus souvent asymptomatique
42. biologie :
? PaCO2 et des HCO3
K? normal ou ?
HypoCa?
Hypophosphormie
43. tiologies : (cf. tableau IV)
Traitement :
Patients en VC : ? ventilation/minute
Patients en VS : s'assurer qu'il ne s'agit pas d'une hypoxmie ? oxygnothrapie
44. Tableau IV : tiologies des alcaloses respiratoires