OSAS

1. OSAS Sindrome delle apnee ostruttive nel sonno

2. OSAS • La sindrome dell’apnea ostruttiva del sonno è caratterizzata da episodi ricorrenti di ostruzione completa (apnea) o incompleta (ipopnea) delle vie respiratorie superiori durante il sonno, con conseguenti disturbi del sonno e presenza di sonnolenza durante il giorno. • Nel corso di questi episodi di asfissia, che in alcuni individui possono ricorrere centinaia di volte per notte, si verificano episodi di diminuzione della saturazione arteriosa di ossigeno, iperattività simpatica e crisi ipertensive.

3. Diagnosi di OSAS • La diagnosi si basa sulla presenza di più di 5 episodi di apnea/ipopnea durante la notte. Per la valutazione della gravità dell’OSAS viene abitualmente preso in considerazione l’indice di apnea/ipopnea (somma degli episodi respiratori durante un ora di sonno). • L’apnea ostruttiva è definita come una pausa respiratoria di almeno 10 secondi in presenza di sforzi respiratori a livello del torace e dell’addome. L’ipopnea è definita come la presenza di una riduzione del flusso d’aria di almeno 10 secondi, con o senza interruzione del sonno e desaturazione di ossigeno.

4. L’OSAS si può manifestare a qualsiasi età • in soggetti obesi ma anche con normale indice di massa corporea, • un terzo dei casi si verifica nelle donne • molti casi, asintomatici, vengono correttamente diagnosticati solo dopo la comparsa di complicanze vascolari.

5. OSAS E RISCHIO CARDIOVASCOLARE • Negli ultimi anni è stata osservata una significativa associazione tra l’OSAS, l’ipertensione arteriosa, le aritmie cardiache e gli eventi cardiovascolari coronarici e cerebrali ed è stato suggerito un possibile ruolo patogenetico dell’OSAS in queste patologie. • E’ stato postulato che l’OSAS potrebbe rappresentare un nuovo fattore di rischio per le patologie cardiovascolari, in quanto la desaturazione arteriosa e l’ipertono simpatico, determinati dagli episodi apnoici, potrebbero essere fattori causali importanti nella loro genesi.

6. Acute Cardiovascular Changes in Apnea Parameters Altered During Recurrent Apneas • Heart rate • Blood pressure • Central venous pressure • Pulmonary artery pressure • Cardiac output • Stroke volume • Cerebral perfusion pressure Potential Acute Effects • Arrhythmias • Myocardial ischemia • Cerebral ischemia • Nocturnal pulmonary edema

7. Chronic Cardiovascular Disorders associated with OSAS • Arterial hypertension • Coronary Heart Disease • Congestive Heart Failure • Stroke • Pulmonary Hypertension/Cor Pulmonale

8. Studi epidemiologici hanno evidenziato una prevalenza dell’OSAS di circa il 25%, 30% ,50%, 60%, rispettivamente in pazienti con insufficienza cardiaca, sindromi coronariche acute, ipertensione arteriosa sistemica, e stroke. • Altre ricerche hanno dimostrato una relazione fra OSAS, spessore dell’intima delle arterie carotidi ed aumentato rischio di malattie cerebrovascolari.

9. OSAS e Sindrome Metabolica • La maggior parte dei pazienti con OSAS presentano le caratteristiche cliniche della sindrome metabolica. • I pazienti obesi con OSAS sono più insulino resistenti dei pazienti con obesità non complicata dall’OSAS • Sembra che la relazione fra OSAS e la ridotta sensibilità all’insulina sia indipendente dall’obesità. • Si ritiene che sia l’ipossia a peggiorare la sensibilità all’insulina • L’associazione fra OSAS ed insulino resistenza è stata confermata in numerosi studi clinici ed epidemiologici

10. OSAS e infiammazione Nell’OSAS è stata descritta la presenza di infiammazione locale e sistemica. • L’infiammazione nelle vie aeree potrebbe essere responsabile del restringimento e collasso delle strutture delle prime vie aeree aggravando così la frequenza e la durata degli episodi di apnea durante il sonno. • L’infiammazione sistemica documentabile attraverso l’aumento dei livelli di alcune potenti citochine pro-infiammatorie quali la proteina C-reattiva, l’interleuchina 6 o il TNF-alfa, potrebbero spiegare l’aumentato rischio cardiovascolare in questi pazienti.

11. OSAS e infiammazione • E’ stato osservato che le citochine pro-infiammatorie interleukina-6 e tumor necrosis factor (TNF) sono elevate in pazienti con aumentata sonnolenza durante il giorno e proposto che queste citochine possano essere mediatori della sonnolenza durante il giorno. • Le stesse citochine pro-infiamatorie, la proteina C e l’insulinemia sono più elevate nei soggetti con OSAS

12. La principale terapia medica dell’apnea ostruttiva notturna è rappresentata dalla ventilazione continua a pressione positiva (CPAP), che migliora notevolmente la frequenza e durata degli episodi di apnea/ipopnea durante il sonno. • Non vi sono informazioni sull’effetto della CPAP sul livello delle citochine pro-infiammatorie.

13. OSAS e GERD • Numerosi studi hanno dimostrato una forte associazione tra OSAS e malattia da reflusso sintomatica e un miglioramento della sintomatologia respiratoria dopo terapia farmacologia della patologia da reflusso. • Recentemente è stata anche descritta una possibile relazione fra OSAS e infezione da Helicobacter Pilori

14. Protocollo OSAS • Esame clinico generale comprendente l’anamnesi clinica e farmacologica, • Misurazione della pressione arteriosa • Misure antropometriche (peso, altezza, circonferenza della vita) • Esami di laboratorio di routine • Questionario di Eptworth • Polisonnografia