HIPERTENSIÓN ARTERIAL SECUNDARIA

1. HIPERTENSIÓN ARTERIAL SECUNDARIA Prof. Titular: Dr. Enrique Díaz Greene Prof. Adjunto: Dr. Federico Rodríguez Weber Reviso: Dr. Miguel Galindo R2MI Presenta: Dra. Alejandra I. Amezcua Macías R1MI

2. CASO VIÑETA • Paciente femenino de 37 años de edad, sin antecedentes de importancia, con un padecimiento de 2 años de evolución caracterizado por la presencia de diaforesis, palpitaciones asociadas a periodos de disnea, acufenos, cefalea, se le diagnostico hipertensión arterial y fue manejada con nifedipno y captopril. • Su hipertensión fue de difícil control presentando episodios de crisis hipertensivas, de hasta 220/140 mm Hg.

3. …que le estudiarías a esta paciente??

4. Definición Akaki J L, D’ Achiardi R, Pérez Caballero MD, Cordiés Jackson L, Rivera Flores A, y Vázquez Vigoa A, Hipertensión Arterial. En: PAC AMIM-SOLAMI, Temas Selectos de Medicina Interna. México. Editorial Intersistema S.A. 2006 Presencia de una condición específica que se conoce produce hipertensión

5. Hipertensión Arterial Secundaria El diagnóstico de hipertensión secundaria EDWARD ONUSKO, MD, Clinton Memorial Hospital, Wilmington, Ohio EDWARD ONUSKO, MD, Clinton Memorial Hospital, Wilmington, Ohio Am Fam Physician. 2003 Jan 1;67(1):67-74. Am Fam Physician 2003 01 de enero;. 67 (1) :67-74. Alrededor del 5 al 10 por ciento de los casos de hipertensión se cree que el resultado de causas secundarias La investigación de todos los pacientes para su detección sería costosa e impráctica.

6. Causas 7º informe del Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure (JNC 7)

7. Sustancias asociadas con hipertension: El diagnóstico de hipertensión secundaria EDWARD ONUSKO, MD, Clinton Memorial Hospital, Wilmington, Ohio EDWARD ONUSKO, MD, Clinton Memorial Hospital, Wilmington, Ohio Am Fam Physician. 2003 Jan 1;67(1):67-74. Am Fam Physician 2003 01 de enero;. 67 (1) :67-74.

8. ¿Cuando sospechar de HTA secundaria? • La edad, la historia, el examen físico, la severidad de la hipertensión ó los hallazgos iniciales de laboratorio sugieran como causas. • Quienes respondan muy poco al tratamiento farmacológico. • Cuando la PA se incremente sin razones ciertas después de haber estado bien controlada. • Cuando el comienzo de la HTA es repentino. 7º informe del Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure (JNC 7)

9. Sospecha de Hipertensión Toma de TA con precisión (ver el tamaño del manguito, repita las lecturas de en el consultorio y fuera de este) hipertensión Normotenso Síndrome de bata blanca Historia clinica Exploracionfisica laboratorios Factores de riesgo para hipertensión secundaria NO SI Evaluar los resultados buscando una causa especifica Evaluar los demás resultados Tratamiento para hipertensión esencial Considerar evaluación y pruebas mas agresivas Tratar la causa

10. HAS RENOVASCULAR

11. Causas

12. Fisiopatología Disminución Perfusión Renal  renina,  aldosterona,  retención de Sodio Contrarresta  Vol. vascular y la Presión arterial HVI e Hiperplasia arteriolar Estrategias frente al paciente con sospecha de Hipertensión arterial secundaria.Jorge Resk. Hospital Nacional de Clínicas. Universidad Nacional de Córdoba. Córdoba, Argentina. 2006

13. Displasia fibromuscular Enfermedad ateroesclerótica Hipertensión Renovascular Subtipos

14. Subtipos

15. Enfermedad no ateroesclerosa, no inflamatoria de arterias pequeñas y medianas. intima (1%–5%) media (60%–85%) “hilo de cuentas” periadventicia (10%–25%) Displasia Fibromuscular

16. Displasia Fibromuscular media

17. 60-75% afecta arterias renales 1) Arteria renal derecha 2) Bilateral 39-66% DFM íntima o adventicia  mayor trombosis o disección DFM media se encuentra confinada a los 2/3 distales de la arteria renal Involucra a las ramas en 39% Aneurismas Progresión hasta 38%, la oclusión total es rara Pérdida de parénquima Displasia Fibromuscular El diagnóstico de hipertensión secundaria EDWARD ONUSKO, MD, Clinton Memorial Hospital, Wilmington, Ohio EDWARD ONUSKO, MD, Clinton Memorial Hospital, Wilmington, Ohio Am Fam Physician. 2003 Jan 1;67(1):67-74. Am Fam Physician 2003 01 de enero;. 67 (1) :67-74.

18. DFM – Factores predisponentes

19. Displasia fibromuscular El diagnóstico de hipertensión secundaria EDWARD ONUSKO, MD, Clinton Memorial Hospital, Wilmington, Ohio EDWARD ONUSKO, MD, Clinton Memorial Hospital, Wilmington, Ohio Am Fam Physician. 2003 Jan 1;67(1):67-74. Am Fam Physician 2003 01 de enero;. 67 (1) :67-74. • Mujeres : Hombres • 81% - 40% • Menos Africano-americanos • Menor historia familiar de HAS que en la hipertensión esencial • Menor duración de hipertensión • TA similar • Soplos abdominal (55%), flanco (20%) • Nivel de K más bajo

20. Enfermedad renovascular ateroesclerótica • Causa más común de HAS renovascular en personas de edad media o más. • Enfermedad progresiva, oclusiva, estrecha el ostium y del tercio proximal de la arteria renal principal y la aorta cercana. • Factores de riesgo: • Edad avanzada, diabetes, dislipidemia, tabaquismo, historia de eventos cardiovasculares.

21. Enfermedad renovascular ateroesclerótica • Bilateral 30% • Progresivo 35% • A pesar de control de TA Renal-Artery Stenosis Robert D. Safian, M.D., and Stephen C. Textor, M.D.N Engl J Med 2001; 344:431-442February 8, 2001

22. Diagnóstico

23. Tratamiento

24. Causas

25. Hiperaldosteronismo primario • Sospecha clínica • • Hipertensión arterial de difícil control, en ocasiones acompañado de manifestaciones de hipopotasemia (parestesia, debilidad muscular, tetania) que se agravan con el uso de diuréticos. • • Mayor sospecha si se encuentra reiteradamente una hipopotasemia (potasio sérico inferior a 3 mMol/L) • La presencia de: • Hiperpotasiuria • Actividad de renina plasmática baja • Aldosterona sérica elevada

26. Hiperaldosteronismo primario

27. Hiperaldosteronismo primario • Adenomas unilaterales – Qx • En casi todos los casos mejora HAS • Mayor edad, mayor duración de hipertensión y otras condicones asociadas (obesidad, alteraciones del sueño, etc) predicen respuesta menos favorable • Tratamiento médico indicado en hiperplasia suprarrenal bilateral o adenomas o en alto riesgo Qx • Espironolactona • Eplerenona • Diurético • Bloqueadores Ca++ El diagnóstico de hipertensión secundaria EDWARD ONUSKO, MD, Clinton Memorial Hospital, Wilmington, Ohio EDWARD ONUSKO, MD, Clinton Memorial Hospital, Wilmington, Ohio Am Fam Physician. 2003 Jan 1;67(1):67-74. Am Fam Physician 2003 01 de enero;. 67 (1) :67-74.

28. Feocromocitoma • Con el nombre de feocromocitoma se denomina a los tumores derivados de las células cromafines, constituyentes del sistema nervioso autónomo y de la médula suprarrenal. • Producen adrenalina, noradrenalina y, en algunos casos dopamina, metabolitos responsables de la hipertensión arterial y de otros síntomas asociados. Wofford MR, DS King, SB Wyatt, DW Jones. Secondary hypertension: detection and management for the primary care provider. J Clin Hypertens . Hipertensión secundaria: detección y el tratamiento para el médico de atención primaria J Clin Hipertensión.. 2000;2:124–31. 2000; 2:124-31.

29. Feocromocitoma Incidencia oscila ente 0,5 y 1% de los hipertensos con igual distribución por sexo. En el 95% de los casos son de localización intraabdominal y en el 10% pueden ser extraadrenales o bilaterales o malignos, condiciones que se presentan con mayor frecuencia en los de carácter familiar. Wofford MR, DS King, SB Wyatt, DW Jones. Secondary hypertension: detection and management for the primary care provider. J Clin Hypertens . Hipertensión secundaria: detección y el tratamiento para el médico de atención primaria J Clin Hipertensión.. 2000;2:124–31. 2000; 2:124-31.

30. Feocromocitoma Sospecha clínica: • Hipertensión arterial de difícil control. • Paciente joven, delgado. • Triada: cefaleas episodicas, Taquicardia y diaforesis ( con HTA o sin ella) • Antecedentes familiares de FEO • Crisis de palidez y rubor. • Nerviosismo, ansiedad. • Hipertensión arterial por crisis o mantenidas. • Tolerancia a la glucosa alterada. Wofford MR, DS King, SB Wyatt, DW Jones. Secondary hypertension: detection and management for the primary care provider. J Clin Hypertens . Hipertensión secundaria: detección y el tratamiento para el médico de atención primaria J Clin Hipertensión.. 2000;2:124–31. 2000; 2:124-31.

31. Feocromocitoma • El feocromocitoma en ocasiones se asocia a otras enfermedades como: • Neoplasia endocrina múltiple (MEN-II, MEN III) • Enfermedad de Von-Reklinhausen • Enfermedad de Von Hippel-Lindau • Apudomas Wofford MR, DS King, SB Wyatt, DW Jones. Secondary hypertension: detection and management for the primary care provider. J Clin Hypertens . Hipertensión secundaria: detección y el tratamiento para el médico de atención primaria J Clin Hipertensión.. 2000;2:124–31. 2000; 2:124-31.

32. Recordando el caso viñeta que estudios solicitarías? Determinación de ácido vanilil-mandélico en orina Mapeo de presión arterial Creatinina y determinación de proteínas en orina de 24 horas. BH, QS, SMA 28 Se le realizaron determinación de catecolaminas y sus metabolitos en orina de 24 horas encontrando elevación de adrenalina, metanefrinas y acido vanillimandelico.

33. Feocromocitoma • Métodos Complementarios: • Dado que la hipertensión arterial en el feocromocitoma se debe a una producción anormalmente elevada de catecolaminas, los estudios de laboratorio que se deben indicar en los casos sospechosos son: • • Determinación de ácido vanilil-mandélico en orina. • • Catecolaminas Urinarias (orina de 24 horas) • • Catecolaminas plasmáticas. Wofford MR, DS King, SB Wyatt, DW Jones. Secondary hypertension: detection and management for the primary care provider. J Clin Hypertens . Hipertensión secundaria: detección y el tratamiento para el médico de atención primaria J Clin Hipertensión.. 2000;2:124–31. 2000; 2:124-31.

34. Cual seria el estudio de imagen de elección en este caso? Se realizo una tomografía computada de abdomen en donde se observo un tumor dependiente de la glándula suprarrenal izquierda Ultrasonido Tomografía de abdomen Centellografía Resonancia magnética

35. Feocromocitoma • Estudios imagenológicospara detectar la presencia de tumor o hiperplasia de las glándulas suprarrenales, pueden y deben indicarse desde el mismo instante en que la sospecha clínica lo sugiere, ya que tienen tanto valor diagnóstico como las pruebas de laboratorio: • • Ultrasonido • • Tomografía axial computarizada • • Resonancia magnética nuclear Wofford MR, DS King, SB Wyatt, DW Jones. Secondary hypertension: detection and management for the primary care provider. J Clin Hypertens . Hipertensión secundaria: detección y el tratamiento para el médico de atención primaria J Clin Hipertensión.. 2000;2:124–31. 2000; 2:124-31.

37. Feocromocitoma: deteccion • TC abdomen, S: 98 % y E: 70 %. • RNM: S: 100% y E: 67 %. • Centellografia MIBG ( I131- Metayodobencilguanidina): S: 80 % y E: 100% Wofford MR, DS King, SB Wyatt, DW Jones. Secondary hypertension: detection and management for the primary care provider. J Clin Hypertens . Hipertensión secundaria: detección y el tratamiento para el médico de atención primaria J Clin Hipertensión.. 2000;2:124–31. 2000; 2:124-31.

38. Cual es el tratamiento de elección en esta paciente? • Quirurgico con nefrectomia radical • farmacologico conservador • quirúrgico, con la extirpación del tumor suprarrenal o los tumores de tejido cromafín Se inicio manejo a base de prazocin y captopril controlando la TA Se sometió a cirugía y se encontró un tumor de 8 x 8 cm dependiente de la glándula suprarrenal izquierda el cual se extirpo sin complicaciones.

39. Feocromocitoma TRATAMIENTO: • • El tratamiento es fundamentalmente quirúrgico, con la extirpación del tumor suprarrenal o los tumores de tejido cromafín, responsables de la secreción excesiva de catecolaminas. • • Si no se puede realizar la extirpación quirúrgica, debe indicarse un tratamiento farmacológico con bloqueadores beta y alfa adrenérgico. Es de elección el labetalol que tiene estas características de bloquear ambos tipos de receptores simpáticos. Wofford MR, DS King, SB Wyatt, DW Jones. Secondary hypertension: detection and management for the primary care provider. J Clin Hypertens . Hipertensión secundaria: detección y el tratamiento para el médico de atención primaria J Clin Hipertensión.. 2000;2:124–31. 2000; 2:124-31.

40. Sx de Cushing Dependiente /independiente de ACTH Causa infrecuente de HAS <0.1% de la población (5-25 casos x millón x año). En 80% de px con Cushing – HAS Edad: 25 -40 años

41. Sx de Cushing . Sacerdote A, Weiss K, Tran T, Rokeya Noor B.Hypertension in patients with Cushing's disease: pathophysiology, diagnosis, and management. Curr Hypertens Rep. 2005 Jun;7(3):212-8

42. Sx de Cushing . Sacerdote A, Weiss K, Tran T, Rokeya Noor B.Hypertension in patients with Cushing's disease: pathophysiology, diagnosis, and management. Curr Hypertens Rep. 2005 Jun;7(3):212-8 Riesgo cardiovascular aumentado en fase activa y “remisión biomédica” Dx diferencial: obesidad + sx metabólico; ingesta crónica de etanol Dx: cortisol en orina de 24 horas (>100mcg/mL), pba de supresión de dexametasona (<2mcg/dL)

43. Sx de Cushing . Sacerdote A, Weiss K, Tran T, Rokeya Noor B.Hypertension in patients with Cushing's disease: pathophysiology, diagnosis, and management. Curr Hypertens Rep. 2005 Jun;7(3):212-8 • Sobrevida a 5 a 50%. • Sx de Cushing – resección transesfenoidal • Adenomas suprarrenales/hiperplasia /carcinoma – adrenalectomía • Manejo médico – enfermedad no Qx • Inhibidores de esteroidogenesis

44. Sx Cushing . Sacerdote A, Weiss K, Tran T, Rokeya Noor B.Hypertension in patients with Cushing's disease: pathophysiology, diagnosis, and management. Curr Hypertens Rep. 2005 Jun;7(3):212-8 • HAS generalmente remite con tx Qx • Excepto si la exposición a cortisol es muy prolongada para establecer base estructural de HAS. • Tx Antihipertensivo • Evitar exacerbar hipokalemia (diurético) • Evitar empeorar balance negativo de Ca++ (diuréticos de asa) • Ahorradores de potasio

45. Otras causas . http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1751-7176.2010.00305.x/abstract Hipotiroidismo – hipertensión diastólica Hipertiroidisimo – hipertensión sistólica Hiperparatiroidismo y acromegalia SAOS – hipertensión e incremento de metanefrinas Tumores de fosa posterior – hipertensión labil que sugiera feocromocitoma

46. Caso viñeta: Presento durante la cirugía algunos picos hipertensivos durante la manipulación del tumor los cuales fueron manejados con nitroprusiato de sodio. Fue dada de alta a las 72 horas sin complicaciones.