Dermatosis Virales

1. Dermatosis Virales DrJhairo López Castro Dermatologo Patológo Servico Dermatología-Hospital México. U.C.R.

2. Verrugas • Definición • Agente etiológico: VPH • Muy comunes • Potencial oncogénico • Dx con inmunoflorecencia directa, test serológicos, reacción en cadena de la polimerasa • Pacientes inmunosuprimidos

3. VPH tipos y lesiones clìnicas asociadas

4. Verruga común • Múltiples • Partes acrales • Pápulas pequeñas, que discretamente interrupen las lineas normales de la piel • Luego se hace más oscura y con una superficie más rugosa, lo que refleja la papilomatosis y la hiperqueratosis concomitante.

5. Verruga vulgar • Dedos y las manos: verrugas papulares • Párpados: verrugas filiformes • Area de la barba: verrugas planas y filiformes • Cuero cabelludo: grandes y exofíticas • Palmas y plantas: en las primeras suelen ser lisas y de borde bien definido. En las plantas son planas y crecen hacia adentro • Genitales : son planos y en ocasiones hiperpigmentados

6. Variedades clínicas

7. Verrugas vulgares • Histopatología: Hiperplasia epidérmica, engrosamiento epidérmico y papilomatosis. Degeneración por balonamiento, inclusiones basofílicas • Dx diferencial: queratoacantoma, carcinoma de células escamosas, liquen plano hipertrófico, queratosis actínicas, tuberculosis cutis • Tratamiento

8. Verrugas plantares • Pueden ser solitarios o diseminados • Asociado a la ausencia de calzado • Capilares dilatados y la hemorragia producen puntos negros • Sobre las cabezas de los metatarsianos • Verrugas plantares en mosaico ( coalescentes )

10. Verrugas planas • Pápulas planas y pequeñas, ligeramente hiperpigmentadas, aparecen en la cara • Dx diferencial: epidermodisplasia verruciforme, syringomas, hiperplasia de glándulas sebaceas

11. Condilomas genitales • Condiloma acuminado: labio menor, surco coronal y meato urinario, región perianal • Dx diferencial con pénfigo vegetante y condiloma lata • Condilomas planos: cervix y prepucio • Verrugas genitales gigantes ( Buschke- Löwestein ) . Potencial maligno.

12. Hiperplasia focal epitelial • VPH – 13 • Pequeñas pápulas color piel, otras blanquecinas, cubren los labios, encías, mucosa bucal

13. Epidermodisplasia verruciforme • Pacientes predispuestos a infección por VPH que de otra manera son no patogénicos • Herencia autosomica recesiva • VPH 5-8, tendencia carcinogénica • Niños, lesiones descamativas, anchas y aplanadas, cara y tronco. Pápulas liquenoides en áreas fotoexpuestas. ( verrugas planas ) • Pueden confluir en codos, rodillas y tronco

14. Tratamiento • Crioterapia • Cirugía • Láser • Agentes queratolíticos • Citostáticos • Terapia inmunológica • Otros

15. CLASIFICACIÓN • Familia Herpesviridae • Existen más de 80 serotipos. Los más importantes en patología humana son: • Virus herpes simplex tipo I (VHH1) • Virus hepes simplex tipo II (VHH2) • Virus varicella zoster (VHH3) • Virus de Epstein-Barr (VHH4) • Citomegalovirus (VHH5) • Virus herpes humanos 6, 7 y 8

16. MORFOLOGÍA Son virus grandes, con envuelta La cápside tiene geometría icosaédrica Tienen ADN bicatenario

17. PATOGENÍA • Latencia • Virus neurotropos (herpes y V-Z) en las células del sistema nervioso • Virus linfotropos (CMV, E-B) en las células del sistema linfático • Recurrencia

18. VIRUS HERPES SIMPLEX TIPO I Y TIPO II. • Patogenia y cuadros clínicos • Entrada a través de piel y mucosas, se multiplica en las células epiteliales: respuesta local • Diseminación a células próximas y terminales nerviosas • Tipo I: pares craneales y cervicales superiores • Tipo II: región sacra • Reactivación: excreción asintomática o clínica (recurrencia)

19. MICROBIOLOGÍA CLÍNICA Y SANITARIA TEMA 19. HERPESVIRUS VIRUS HERPES SIMPLEX TIPO I Y TIPO II. CLINICA VHS tipo I: Gingivoestomatitis Faringitis ulcerosa Herpes labial Panadizo herpético Lesiones oculares Encefalitis herpéticas VHS tipo II: Herpes genital Meningitis Manifestaciones en inmunodeprimidos Herpes neonatal Infecciones viscerales: pulmón, hígado, esófago

20. Tipo I: de cintura para arriba Tipo II: de cintura para abajo

21. HERPES SIMPLEX TIPO I CLÍNICA

22. VIRUS HERPES SIMPLEX TIPO I Y TIPO II. Diagnóstico • Directo • Muestra: secreciones de lesiones infectadas • Detección de antígeno por inmunofluorescencia • Cultivo en líneas celulares • Identificación: Ac monoclonales • PCR: LCR en la encefalitis herpéticas • 2. Indirecto: valor limitado

23. VIRUS HERPES SIMPLEX TIPO I Y TIPO II. • Epidemiología • Distribución mundial • Reservorio: hombre • Transmisión: contacto directo con secreciones infectadas • Profilaxis: • Métodos de barrera (guantes, preservativo…) • Cesárea • No hay vacunas

24. VIRUS VARICELLA-ZOSTER Muy similar al VHS. Es el agente causal de: Varicela Herpes zoster Diagnóstico clínico Epidemiología y profilaxis: Infección ubicua, frecuente antes de la madurez Reservorio: hombre Transmisión: respiratoria Profilaxis: Vacuna Inmunización pasiva en inmunodeprimidos

25. VIRUS VARICELLA ZOSTER: MANIFESTACIONES CLÍNICAS Varicela: mácula→pápula→vesícula→costra

26. Herpes zoster

27. VIRUS HERPES HUMANOS 6, 7 Y 8 CARACTERÍSTICAS • VHH 6: • Agente productor del exantema súbito o roseola • Puede producir síndrome mononucleósico • Se transmite a través de la saliva • VHH 7: virus “huérfano” • VHH 8: Asociado al Sarcoma de Kaposi (SIDA)

28. Molusco contagioso

29. Concepto El molusco contagioso (MC) es una enfermedad producida por un virus de la familia de los poxvirus. Tamaño grande (200-300 nm) y muy poco immunogénico.

30. El período de incubación puede llegar a superar los tres meses. En pacientes inmunocompetentes se resuelve en 3-12 meses sin dejar cicatriz.

31. Clínica Aparecen en brotes, a menudo durante la primavera y el otoño. Pequeñas pápulas de 3 a 6 mm de diámetro de color perla y típicamente umbilicadas.

32. Asintomáticas, suelen localizarse de una manera asimétrica en zonas previamente dañadas. No puede atravesar una piel sana, por lo que sólo infecta pieles heridas o eccematosas (atopias).

33. Diagnóstico Umbilicación de lesiones asintomáticas que aparecen en número variable en zonas de eccema atópico. Rapidez de la aparición de nuevas lesiones.

34. Diagnósticodiferencial Se pueden confundir con foliculitis. Éstas muestran una zona central pustulosa y responden al tratamiento con antibióticos.

35. Los moluscos únicos y grandes son difíciles de diferenciar de las verrugas víricas. Difícilmente se pueden confundir con picaduras de insecto y múltiples enfermedades exantemáticas.

36. Tratamiento Gran controversia. En pacientes inmunocompetentes se resuelve en 3-12 meses sin dejar cicatriz. No modifica el curso de la enfermedad ni tampoco la posibilidad de recidivas.

37. Tratamiento Todos los tratamientos pueden dejar cicatrices dermatológicas. Aislar no es una gran solución. La mayoría de las veces los niños predispuestos (atópicos) los sufrirán y los no atópicos no se contagiarán.

38. Curetaje Es un método sencillo y disponible de manera rápida. Se realiza con una cureta simple. Es doloroso, por lo que se recomienda el uso de algún anestésico tópico antes de su realización.

39. Crioterapia Es un método eficiente y rápido para el tratamiento de las lesiones. El nitrogeno líquido se aplica sobre cada lesión durante pocos segundos (10-15).

40. Crioterapia Pulverizar de manera intermitente sobre la lesión, con un pulverizador portátil a una distancia aproximada de 1 cm y en posición vertical. Esperar que la lesión vuelva a su coloración normal, y repetir el proceso haciendo 2 o 3 aplicaciones por sesión en las sesiones necesarias (entre 3 y 6). Se repiten las sesiones cada 2-3 semanas según sea necesario. Entre las desventajas se encuentran el dolor, la hiperpigmentación o hipopigmentación y la cicatriz residual.