LESIONES ÓSEAS NO NEOPLÁSICAS

1. LESIONES ÓSEAS NO NEOPLÁSICAS SEUDOTUMORES DEL HUESO Dra. Ana Zeballos

2. BIBLIOGRAFÍA • Sapp- Eversole “Patología bucal y maxilofacial con- temporánea” • Regezi-Sciubba “Patología bucal” • Bagán “Medicina oral” • Wood “ Diagnóstico diferencial.de las lesiones orales máxilofaciales”

3. CONCEPTO DE SEUDOTUMOR • TUMOR VERDADERO O NEOPLASIA :Masa anormal de tejido con crecimiento excesivo, persistente, indefinido o incesante y autónomo de naturaleza no inflamatoria ni malformativa. • SEUDOTUMOR: MASA ANORMAL DE TEJIDO DE CARÁCTEREXCESIVO, PERO QUE NO CUMPLE CON LOS REQUISITOS BIOLÓGICOS NECESARIOS PARASER CONSIDERADA UNANEOPLASIA VERDADERA. SON LESIONES BENIGNAS.

4. Seudotumores Generalidades • Crecimiento autolimitante • Puede cesar con el desarrollodel individuo • Pueden ser transtornos del desarrollo (hamartomas) • Puede vincularse a transtornos metabólicos (ej. endocri- nos) o ser lesiones reactivas frente a irritantes. • Algunos tienen carácter hereditario pudiendo o no ser congénitos • Sin embargo en ocasiones pueden ser bastante agresivos localmente e incluso algunos pueden malignizarse. • CONCEPTO DE LESIÓN FIBROÓSEA

5. Generalidades de tumoraciones benignas( neoplasias y seudotumores) • Crecimiento lento. Silencioso, luego asimetría facial • Asintomático • Deformación dura progresiva, exteriorización tardía • Movilidad y desplazamientos dentarios, también reab.radic. • Poca o ninguna alteración funcional, solo en etapas avanzadas a veces. • No parestesias ni anestesias regionales • Mucosa de recubrimiento sana • Sin transtornos de salud general • Bien diferenciados y encapsulados • Hay formas agresivas que pueden no cumplir los requisitos • NUNCA METÁSTASIS

6. Tumores benignosCaracterísticas generales radiográficas • Bien delimitados • Cortical íntegra o perforación tardía • Dezplazamiento de seno maxilar, conducto dentario, etc. • Desplazamiento dentario • Puede haber reabsorción radicular horizontal • Contenido variable: radiolucido, mixto o radiopaco

7. CLASIFICACIÓN • I) LESIONES ÓSEAS • II) DISPLASIA FIBROSA • III) DISPLASIAS CEMENTO-ÓSEAS U ÓSEAS • IV) FIBROMA DESMOIDE O DESMOPLÁSICO • V) LESIÓN CENTRAL A CÉLULAS GIGANTES • VI) QUERUBISMO • VII) LESIÓN CENTRAL A CÉLULAS GIGANTESDEL HIPERPARATIROIDISMO (TUMOR PARDO) • VIII) ENFERMEDAD DE PAGET • X) GRANULOMA EOSINÓFILO SOLITARIO DE LAHISTIOCITOSIS DE CÉLULAS DE LANGHERHANS

8. I) LESIONES ÓSEASTranstornos del desarrollo • TORUS PALATINO • TORUS MANDIBULAR • OTRAS EXOSTOSIS MÚLTIPLES: • POSTERIORES • ANTERIORES • HIPERPLASIA CORONOIDE • A veces hereditarias, pero no congénitas, autolimitantes. Formados por hueso cortical denso • Diferenciar de osteomas verdaderos.

9. DISPLASIA FIBROSA • Lesión benigna del hueso medular, no neoplásica,decarácter fibro-óseo que puede involucrar unoo máshuesos, entre ellos los de la región maxilo-facial. • Por lo general es AUTOLIMITANTE ( se detiene con al cesar el desarrollo óseo) • Niños ( 7-8 años) , adolescentes , adultos jóvenes (18 a 22) Más en sexo F ( 1,2 a 2). • 7% de seudotumores 35% en cabeza y cuello.. • ETIOPATOGENIA: Desconocida su causa última. En formas agresivas FACTOR GENÉTICO: MUTACIÓNEN EL GEN GNAS-1 pero no es hereditaria.

10. MAX. SUPERIOR66% ES CRANEO-FACIAL. Más zona de PM y M Otros huesos MÁS GRAVE Y AGRESIVA TUMEFACCIÓN FUSIFORME INDOLORA, DURA, LISA MU- COSA NORMAL A VECES MO- LESTIAS Y DOLOR AL PALPAR MANDÍBULA 34 % CUERPO (M, PM, C.) MÁS EN TABLA VESTIBULAR RAMA, SÍNFISIS,CÓNDILO. Deformaciónfacial lenta, progresiva, UNILATERALGENERALMENTE A veces desplazamientosdentarios (41%) y altera-ciones en la erupción HAY FORMAS AGRESIVAS (complicaciones) MALIGNIZACIÓN Sarcoma osteogénico 0,4-1% 3a y 4a década Más si se irradia por lo que esta contraindicada. Diag. diferencial: FIBROMA OSIFICANTE adulto y juvenil D.F. CLÍNICA

11. 2 ETAPAS INICIAL: LÍTICA Predominantemente RADIOLÚ-CIDA(5%) . UNILOCULAR(91%) o MULTILOCULAR(9%) irregular .BORDESMAL DEFINIDOS,corticales adelgazadas, (perforadas MUY raramente.) FASE MIXTA- Imagen en vidrio esmerilado o deslustrado (95%), nube o humo de cigarrillo, y de huella digital (intraorales) PÉRDIDA DE LÁMINA DURA DESPLAZAMIENTO DENTARIO HISTOP. LESIÓN FIBRO-ÓSEA SIN CÁPSULA: TEJIDO AFEC- TADO SE FUNDE CON EL SA- NO. LESIONES TEMPRANAS Tej. fibroso celular y espículas óseas inmaduras en caracteres chinos,C oY sin ribete osteoblástico. LESIONES MÁS MADURAS Mayor cantidad de trabéculas óseas paralelas en tejido fibroso menos celular. A veces hueso laminar.. TRATAMIENTO : REMODELADO Imagenología Histopatología

12. CONCEPTO: son lesiones seudotumorales, con características de lesión fibro-ósea sobre el cual luego se deposita sustancia similar a cemento (calcificaciones esféricas amorfas) o hueso. ORIGEN: DISCUTIDO: SE CREE ES POR CÉLULAS PRESENTES EN EL VERSÁTIL LIGAMENTO PERIODONTAL (CÉLULAS PRECURSORAS: CEMENTOBLASTOS YOSTEOCLASTOS) ( Reactiva?) RICHART Y PHILIPSEN: * DISPLASIA C- O. FOCAL 1-Periapical 2-En otras localizaciones (más común en sector PM y M de mandíbula) * DISPLASIA C-OFLORIDA 1- No hereditaria (común) 2 -Hereditaria : (Cementoma GIgantiforme familiar) B) DISPLASIAS CEMENTO-ÓSEASClasificación

13. DISPLASIA CEMENTO - ÓSEA FOCAL • Asintomática. Se descubre por RX • de rutina en mayoría decasos. • Más en sexo F., raza negra • Edad: 25 a 65 (promedio 40 años) • A veces discreta expansión ósea local e • incomodidad o molestia leve (38%). • Típicamente en ápices de incisivos • inferiores vitales( DCO PRIAPICAL) • Testeléctricopositivo. • Sólo en maxilares y zonas que tienen o hantenido dientes BIOPSIA EN GENERLA INNECESARIA PRONOSTICO: BUENO TRATAMIENTO: CONTROLES Y CUIDADO BUCAL Y DE PRÓTESIS • ESTADOS: RX: • Precoz osteolítico 0,5 a 1,5 cms. (radiolúcido) • Intermedio o mixto: con halo ra- dilúcido O esclerosis,ápices en clava • Maduro radiopaco (detiene su crecimiento al llegar a esta etapa)

14. DISPLASIA CEMENTO- OSEA FLORIDA LESIONES MÚLTIPLES EN 2 OMÁS CUADRANTES MÁS EN MANDÍBULAZONA PM Y MOLAR PELIGRO DE OSTEOMIELITIS 2ria por infecciones dentarias o úlceras protéticas MALA CICATRIZACIÓN EVITAR AVULSIONES Y BIOPSIAS. CEMENTOMA GIGANTIFORME FAMILIAR INFANCIA (6 AÑOS) CUALQUIER RAZA Y SE XO HEREDITARIO, AUTO- SÓMICO, DOMINANTE MAYOR TAMAÑO, DE- FORMACIÓN FACIAL

15. HISTOPATOLOGÍA • Estadío I:Estadío inicial , tejido fibroso vascular sin cápsula • Estadío II: Estadío intermedio • Matriz fibrosa menos vascular, con masas calcificadas basófilas que recuerdan el cemento, zonas óseas . • Estadío III: Estadío maduro con cemento denso, acelular, líneas incrementales, o tej. óseo o mezcla de ambos

16. 3) LESIÓN CENTRAL A CÉLULAS GIGANTES ( GRANULOMA) • Lesión intraósea benigna, no neoplásica, casi ex- clusiva de los huesos maxilares, cuyo verdadero origen es desconocido y controvertido constituída por fibroblastos abundantes y con células gigantes multinucleadas distribuídas en estroma colágeno o fibroso variable .

17. Etiopatogenia Origen desconocido. Respuesta a hemorragia,trauma o inflamación.? Se cree sea lesión REACTIVA. Discutida la relación y comparación con el verdaderoTumor aCélulasGIGANTES EXISTE FORMA PERIFÉRICA (épulis) Epidemiología Edad:adolescentes y adultosjóvenes Sexo: F 1,5 a M 1. Localización :Mandíbula 66% Maxilar 34%. Mandíbula: Sector anterior subapical y PM Maxilar: Sector anterior y molar Etiopatogenia- Epidemiología

18. Al principio asintomática (RX de rutina) Deformación expansiva,lenta indolora (forma no agresiva) A veces más rápida y algo dolorosa, sobre todo a la palpación o incomodidad local (forma más agresiva) A veces perforación de cortical y raramente periostio. Mucosa azulada. Migración dentaria Laboratorio: Descartar HIPERPARATIROIDISMO (de rutina) NO SE MALIGNIZA. Puede recurrir (seguimiento 8 . Puede recidivar Corticoides intralesionales ESTADOS: Precoz osteolítico 0,5 a 1,5 cms. (radiolúcido) Intermedio o mixto: con halo ra- dilúcido O esclerosis,ápices en clava Maduro radiopaco (detiene su crecimiento al llegar a esta etapa) Clínica - Imagenología

19. 4) QUERUBISMO • Enfermedad hereditaria, autosómica dominante y familiar que afecta los maxilares, carácter fibro-óseo autolimitante, con células gigantes. • ETIOPATOGENIA: Mutación cromosómica en determinados genes. • Mutaciones espontáneas 20 a 30% • Disminución de oxigenación normal del hueso

20. Querubismo:CLÍNICA • Predominio en varón; 2 a 1. • No congénita.Comienzoa los 2 o 3 años con abultamiento BILATERAL y SIMÉTRICO, indoloro, duro en ángulos y ramas ascendentes (GRADO I.) pudiendo extenderse. • Hay 4 GRADOS. En G.4 toma piso de órbita Formas agresivas y no agresivas • Progresa hasta 6 o 7 años, se enlentece o deja de crecer, comienza a regresar en la pubertad, 12 o 13 años, desaparicióntotal o parcial espontánea a los 20 o 30 años. Puede dejar deformidad parcial y maloclusión. • Mandíbula 100% , sola (40%) o con maxilar (60%). • LABORATORIO: S/P

21. QUERUBISMO: • Alt. Dentarias • *Exfoliación precoz de temporarios • *Retardo en la erupción de P. • *Agenesias y alteración de desarrollo de 2º y 3er. molar • *Desplazamientos dentarios y de gérmenes • . *Maloclusión • *Movilidad dentaria • HISTOP: Lesión con cél gigantes en un tejido fibro- celular, muy vascularizado, depósitos de hemosiderina. • Pasa por 3 Etapas • No encapsulado • OPT, OCLUSAL, TELERAD. • Característica y diagnóstica Areas radiolúcidas multiloculares (pompas de jabón) bien definidas, nítidas divididas por trabéculas óseas. • Cortical adelgazada y disconti- nua a veces perforada. • Reabsorción de raíces y dientes “flotando” • 8 a 12 años: más denso

22. 5) Lesion Central a Células Gigantesdel Hiperparatiroidismo ( Tumor Pardo del Hiperparatiroidismo) • LESIÓN CENTRAL DE LOS MAXILARES DE ORIGEN METABÓLICO DE CARÁCTER FIBRO-OSEO CON CÉL. GIGANTES, ENMARCADA EN EL CONJUNTO DE ALTERACIONES CLÍNICAS, RADIOGRÁFICAS, BIOQUÍMICAS ( laboratorio) e HISTOPATOLÓGICAS PROVOCADAS POR INCREMENTO EXAGERADODE LAPARATOHORMONA • HIPERPARATIROIDISMO 1rio. , 2 rio, 3rio e seudohiperp. • Disminución de la densidad ósea difusa y lesiones localiza- das radiolúcidas (tumores pardos del hiperparatiroidismo)

23. TUMOR PARDO • Se ve en muchos huesos ( costillas, pelvis,fémur) • Más en mandíbula que maxilar (puede ser el único signo) • Periféricos (épulis) o centrales intraóseos • Recidivantes. • Mayores de 30 años. • Tumefacción, dolor óseo, fracturas patológicas • RX: Imagen radiolúcida uni o multilocular, pérdida de lámina dura, adelgazamiento de corticales • Macroscopía: Masas blandas amarronadas • Microscopía: similar a granuloma a células gigantes. • PRONÓSTICO : Depende de la enfermedad • TRATAMIENTO: Médico de la enfermedad.

24. 6) ENFERMEDAD DE PAGETOSTEÍTIS DEFORMANTE • DEFINICIÓN • ENFERMEDAD DEL HUESO CARACTERIZADA POR EXCESIVA • REABSORCIÓN Y ANORMAL REMODELAMIENTO ÓSEO • COMPENSADOR POR AUMENTO DISCORDINADO DE LA • ACTIVIDAD OSTEOCLÁSTICA Y OSTEOBlÁSTICA • , PRODUCIENDO HUESOS DE MAYOR TAMAÑO, DEFORMES, • PERO MÁS DÉBILES. ES DE CARÁCTER FOCAL. CRÓNICA • PUEDE SER UNI O POLIOSTÓTICA • DESPUÉS DE 40 O 50 AÑOS • Lenta, progresiva, invalidante

25. CLÍNICA Tumefacción,con dolorrubor y calor. en la zona (5 grados) Cualquier hueso CABEZA: (frontal y occipital) –” Signo del sombrero” Faseasintomática y sintomatica. GENERALES: ** fatiga, somnoliencia ** hipertensión ** insuficiencia cardíaca ** shunt arterio-venosos ETIOLOGÍA: Desconocida. Multifactorial. Predisposición genética por mutación en cromosoma 18 más otras alt. genéticas que influyen en la diferenciación y comportamiento de los osteoclastos . Adquiridas: Virus lento, transtornos endocrinos ,oclusión vascular, trauma??? Enfermedad de Paget

26. Paget: Manifestaciones maxilares y dentarias • MAXILARES (17%) • A veces el único signo • Generalmente bilateral • Más en superior: 2 a 1 • Agrandamiento de procesosalveolares • Aplanamiento de paladar • Diastemas • Movilidad dentaria al principio, luego se anquilosan • Prognatismo • Perdida de lámina dura • Anquilosis. Hipercementosis • Fracturas patológicas • Signo de la dentadura DESAJUSTE DE PRÓTESIS • RX :Es diagnóstica. • Pasa por 3 fases • La típica es: combinación de rarefacción yesclerosis : en forma de “BOLAS DE ALGODÓN O ALGODÓN EN RAMA • LABORATORIO: ELEVADAFOSFATASA ALCALINA • Hidroxiprolina y piridina elevadas en orina. • Histopatología:hueso pagético en“mosaico”con líneas de inversión

27. Complicaciones Manejo odontológico Enfermedad de Paget • TRATAMIENTO MULTIDISCIPLINARIO • Exodoncias: Cuidado con peligro de fracturas patológicas, hipercementosis y anquilosis. • Técnica a colgajo y Rx previa • Peligrode hemorragia, infeccióny retardo en cicatrizar ((alveolitis) • Cirugía en etapas de reposo, preferir tratamientos conservadores. • Profilaxis antibiótica. • ¡Ojo con bifosfonatos¡ • Control de prótesis. • Fracturas patológicas, huesos largos. • Complicaciones neurológicas. Neuralgia del trigémino • Base de cráneo: compresión de orificios de pares craneanos • Degeneración neoplásica: sarcomas • 1 a 15% • Hemorragias e infecciones. • Pronóstico: Variable • Tratamiento : calcitonina, analgésicos, • BIFOSFONATOS

28. TUMORES NO ODONTOGENICOS DE LOS MAXILARES BENIGNOS NEOPLASIAS VERDADERAS Dra. Ana Zeballos

29. TUMORES NO ODONTOGÉNICOSCLASIFICACIÓN EVOLUTIVAOMS • BENIGNOS. Siempre primarios • MALIGNOS: *PRIMARIOS o PRIMITIVOS *METASTÁSICOS *POR VECINDAD

30. TUMORES BENIGNOS NO ODONT.CLASIFICACIÓN HISTOGENÉTICA • I) Tumores formadores de tejido óseo • II) Tumores formadores de tejido cartilaginoso • III) Tumores del tejido conjuntivo • IV) Tumor verdadero a células gigantes • V) Otros tumores • CONCEPTO DEL HUESO COMO ÓRGANO

31. I) TUMORES FORMADORES DE TEJIDO OSEO • A)OSTEOMA. • B)OSTEOMAS DEL SÍNDROME DE GARDNER • C) OSTEOMA OSTEOIDE. • D) OSTEOBLASTOMA. ( OSTEOMA OSTEOIDE. GIGANTE) • E) FIBROMA OSIFICANTE • F) FIBROMA OSIFICANTE JUVENIL

32. A) OSTEOMA TUMOR BENIGNO CONSTITUIDO POR TEJIDO ÓSEO MADURO Y BIEN DIFERENCIADO. • CLÍNICA: * EDAD : 15 a 45 años .Promedio 30 años. SEXO = * LOCALIZACIÓN: mandibular , maxilar superior (más frecuente) y otros huesos faciales. * CRECIMIENTO MUY LENTO. * DEFORMIDAD DURA. ASINTOMÁTICO * TIPOS: PERIFÉRICO(PERIOSTAL) y CENTRAL(ENDOSTAL). • DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: Torus y Exostosis Descartar Síndrome de Gardner en múltiples. • PRONÓSTICO: Favorable, no recidiva • RX: MASA RADIOPACA • COMPACTA O ESPONJO- • SA BIEN DELIMITADA

33. B) SINDROME DE GARDNER • HEREDITARIO, AUTOSÓMICO, DOMINANTE, EXPRESIVIDAD VARIABLE. • EDAD: ADOLESCENTES • OSTEOMAS MAXILARESmúltiples periósticos o endósticos compactos. • FIBROMAS MÚLTIPLES CUTÁNEOS y QUISTES EPIDÉRMICO-SEBÁCEOSMÚLTIPLES. • DIENTES RETENIDOS Y SUPER- NUMERARIOS MÚLTIPLES • GASTROINTESTINAL: PÓLIPOS INTESTINALES (MALIGNIZACIÓN) . 0

34. c)OSTEOMA OSTEOIDE • Tumor benigno caracterizado por la formación de tejido osteoide, muy vascularizado . • CLINICA : * RARO EN MAXILARES En otros huesos más frecuente * EDAD: antes de 30 años . *´SÍNTOMAS: dolor sordo, nocturno que calmaselectivamente con AAS. * SIGNOS. • TUMEFACCIÓN PEQUEÑA (1 CM) DOLOROSA A • LA PALPACIÓN EN CUALQUIERLOCALIZACION. • GENERALMENTE PERIFÉRICO • PRONÓSTICO: BUENO, NO RECURRE *RX: Radiolúcidabien definida a veces confocos radiopacosrodeada de zonade esclerosis. • * Histopatología: Lesión Osteoblástica benigna con centro bien demarcado (nidus) , rodeado de una zona periférica deformación ósea reactiva , menor de 1cm . • Etapas evolutivas del nidus : • 1. Inicial vascularización y osteoblastos jóvenes • 2.Intermedio depòsito de osteoide entre los osteoblastos • 3. Madura de osteoide a hueso maduro atípico

35. D) OSTEOBLASTOMA RX: RADIOLÚCIDA O MIXTA (NEOFORMACIÓN ÓSEA) SIN DEMARCACIÓN PERIFÉRICA DE HUESO REACTIVO • CLINICA: * LESIÓN CENTRAL RARA * JÓVENES. SEXO M. (2A 1). * TAMAÑO MAYOR DE 2 CM * TUMORACIÓN DOLOROSA al palpar * DOLOR INTENSO NO NOCTURNO, QUE NO CALMA CON AAS * SIMILAR AL OSTEOMA OSTEOIDE PERO DEMAYOR TAMAÑO Y CENTRAL *DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: OSTEOMA OSTEOIDE OSTEOMIELITIS OSTEOSARCOMA * PRONÓSTICO: BUENO, NO RECURRE. . • Histopatología: Trabéculas osteoides con formación ósea discontinua e irregular • Abundante estroma fibroso reactivo con osteoblastos multinucleados

36. E)FIBROMA OSIFICANTE Tumor benigno de naturaleza fibroblástica con cantidades variables de mineralización semejante a hueso o cemento. CLÍNICA: * ADULTOS JÓVENES (20-35 ) * SEXO: F . * LOCALIZACIÓN: MANDÍBULA ZONA PM Y MOLAR * A VECESDESPLAZAMIENTODENTARIO PRECOZ. DIAG. DIFERENCIAL: Displasia fibro- sa y fibroma odontogénico PRONÓSTICO: BUENO, recidiva rara RX : IMAGEN VARIABLE, DELIMITADA :GENERALMENTE MIXTA 3 ETAPAS: A) RADIOLÚCIDA UNI O MULTILOCULAR B)MIXTA,C) RADIOPACA. DESPLAZAMIENTO DENTARIO Y A VECES RIZALISIS HORIZONTAL HistopatologíaCÁPSULA FIBROSA Tejido conjuntivo fibrosocon fibras entrelazadasy proliferación fibro-blástica. Focos de calcificaciónde tejido oseolaminardenso en cantidadvariable.

37. F)FIBROMA OSIFICANTE JUVENIL • VARIANTE EN NIÑOS Y JÓVENES ( MENORES DE 15 ) • SEXO MASCULINO Y + EN MAX. SUP. • AGRESIVO Y DESTRUCTOR. • RX: MIXTO • PRONÓSTICO: BUENO • PUEDE RECIDIVAR

38. II) TUMORES FORMADORES DE TEJIDO CARTILAGINOSO • A) CONDROMA • B) OSTEOCONDROMA (¿Seudotumor?) • C) FIBROMA CONDROMIXOIDE • D) CONDROBLASTOMA BENIGNO

39. A) CONDROMA • TUMOR BENIGNO COMPUESTO DE CARTILAGO MADURO • ORIGEN: RESTOS CONDROFETALES • RARO EN MAXILARES • MAX. SUP. zona media y canal incisivo MANDÍBULA. Sínfisis, cuerpo, cóndilo y ap. coronoides.

40. EDAD: cualquier edad, en generalmenores de 50 años. SEXO:sin predilección. LOCALIZACIÓN:Intra yextra-maxilar exo y endocondroma CLÍNICA ASIMETRÍA FACIAL gran tamaño CRECIMIENTO LENTO E INDOLORO AFLOJAMIENTO DENTARIO INTERFERENCIA EN LA OCLUSIÓN Y MOVILIDAD DE MANDÍBULA (cuando está en cóndilo) DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: * OSTEOCONDROMA * CONDROSARCOMA BIEN DIFERENCIADO * RADIOGRAFÍA : Radiolucidezirregular o mixta REABSORCIÓN RADICULAR PRONÓSTICO: Bueno, puede recidivar y malignizarse (1%) BIOPSIA AMPLIA CON ESTUDIO TOTAL DELAPIEZA. HISTOPATOLOGÍA: CARTÍLAGO MADURO CONDROMA.

41. B) OSTEOCONDROMA • Tambien se llamó exostosiscondrocartilaginosa (¿seudotumor?) • Constituído por cartílago yhueso • Forma múltiple: Enf. de Ollier (osteocondromatosis múltiple) • Localización : Cóndilo y apófisis coronoides • Clínica • . Desviación de mandíbula al ladosano (cóndilo) • Maloclusión • Trismus en casos avanzados • Radiología. Masa radiopaca con centro esponjoso, zona externa compacta o cortical • Histop: Presencia de fibras, hueso de neoformación y tejido cartilaginoso hialino

42. III) TUMORES DEL TEJIDO CONJUNTIVO • FIBROMA DESMOPLÁSICO O DESMOIDE • (SEUDOTUMOR) • FIBROHISTIOCITOMA BENIGNO (Histiocitoma fibroso) Tejido fibroso y cél histiocitarias. Radiolúcido • Lipoma intraóseo ( MUY RARO TIBIA YMAXILARES) • Leiomioma VASCULAR intraóseo

43. FIBROMA DESMOIDE O DESMOPLÁSICO • Tumor benigno de tejido fibroso con abundantes fibras colágenas, conhialinización. CLÍNICA: * RARO,antes de los 20 años, a veces después.* Otros huesos, pared abdominal y tejidos blandos. * LOCALIZACIÓN: zona media y ángulo de mandíbula, raro maxilar superior * TUMEFACCIÓN DURA, INDOLORA , TRISMUS, BAJA OALTA AGRESIVIDAD. *FIBROMATOSIS AGRESIVA: Forma extraósea de fibroma desmoplásico (masas en cara y cuello) * RX:Radiolúcido uni o multilocular. Erosión o destrucción de la cortical. ACTUALMENTE SE CONSIDERA SEUDOTUMOR. CURAAVECES CON MEDICACIÓN CON COLCHINCINA.

44. Pronóstico: bueno Puede recidivar FIBROMA DESMOPLASICO Histopatología Tumor benigno caracterizado por la presencia de abundantes fibras colágenas formadas por las células tumorales . Escaso pleomorfismo y mitosis

45. 1V) TUMOR VERDADERO A CELULAS GIGANTES. Osteoclastoma • Tumor verdadero ,agresivo, muy vascularizado, constituidopor células gigantes de tipo osteoclástico. • Sinónimos : T. gigantocelular de los huesos craneo-faciales, osteoclastoma CLÍNICA. 20-40 años o más. • Localización: huesos largos, raro en los maxilares: Mandíbula: : sínfisis y región premolar. • Maxilar sup.: fosa canina. • Otros huesos del macizo cráneo facial. Invasión de seno maxilar • sexo: sin predilección. • Crecimiento lento o rápido • Deformación ambas tablas. A veces perforación y dolor • Movilidad dentaria

46. Tumor a células gigantes • RADIOLOGÍA: Radiolúcido. General- mente multilocular. • Reabsorcion radicular y de tablas, .movilidad d. • DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: granuloma central, tu- mor pardo,querubismo • PRONÓSTICO : BUENO ARESERVADO. RECURRENTE • PUEDE MALIGNIZARSE. PARA ALGUNOS ES DE MALIGNIDAD IN-TERMEDIA. • DESCARTARHIPERPARATIROIDISMO • Centellograma óseo • Histopatología :Tumor agresivo del hueso, caracterizado por células gigantes en un tejido vascularizado con células ovoides y alargadas dispersas en el tejido tumoral

47. V) OTROS TUMORES • A) VASCULARES • B) NERVIOSOS • C) TUMOR NEURO ECTODÉRMICO MELANÓTICO DE LA INFANCIA

48. A) TUMORES VASCULARES • HEMANGIOMA INTRAOSEO O CENTRAL.** • LINFANGIOMA INTRAOSEO O CENTRAL. • VERDADEROS • HEMANGIOENDOTELIOMA CENTRAL • HEMANGIOPERICITOMA CENTRAL • SON RAROS EN MAXILARES • MALIGNIDAD INTERMEDIA • HISTOPATOLOGÍA SIMILAR A LOS DE TEJIDOSBLANDOS • DIAGNÓSTICO POR HISTOPATOLOGÍA

49. HEMANGIOMA INTRAÓSEO LESION INTRAOSEA CONSTITUÍDA POR PROLIFERACIÓN DE VASOS SANGUÍNEOSDE TIPO CAPILAR OCAVERNOSO *ALGUNOS SON TUMORES VERDADEROS. * OTROS MALFORMATIVOS A) EXPANSIÓN LENTA : asimetría facial, asintomática. CLÍNICA: Raro en maxilares Mandíbula, sector posterior y otros huesos de cráneo,vértebras Jóvenes (2a década) Sexo F. Expansión LENTA O RÁPIDA • B) EXPANSIÓN RÁPIDA • DOLOR PULSÁTIL • HEMORRAGIA en cuellos dentarios y postavulsión. • MOVILIDAD DENTARIA (ACCIÓN DE BOMBEO) • SOPLOS A LA PALPACIÓN O AUSCULTACIÓN • CORTICALES ADELGAZADAS(PULSACIÓN)

50. HEMANGIOMA DEL HUESO RX: variedad de signos radiográficos. *Radiolúcida, unilocular o multilocular en RAQUETADE TENIS BORDESONDULADOS. • *Rizalisis. • PRONÓSTICO:BUENO • !Ojo con punción aspiradora¡ • Arteriografía, esclerosantes