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I CURSO DE ACTUALIZACIÓN EN PATOLOGÍA DE LA VULVA

I CURSO DE ACTUALIZACIÓN EN PATOLOGÍA DE LA VULVA. Lesiones premalignas de la vulva Carcinoma invasor de vulva. Mª Alejandra Isaac Montero Servicio de Anatomía Patológica Hospital General Universitario Santa Lucía. Lesiones Premalignas. Definición: Son aquellas que pueden convertirse en CA.

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I CURSO DE ACTUALIZACIÓN EN PATOLOGÍA DE LA VULVA

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  1. I CURSO DE ACTUALIZACIÓN EN PATOLOGÍA DE LA VULVA • Lesiones premalignas de la vulva • Carcinoma invasor de vulva Mª Alejandra Isaac Montero Servicio de Anatomía Patológica Hospital General Universitario Santa Lucía

  2. Lesiones Premalignas Definición: Son aquellas que pueden convertirse en CA. 1912: Bowen la describe por 1º vez. 1976: Distrofia vulvar. 1986: La Sociedad Internacional para el Estudio de las Enfermedades de la Vulva (ISSVD) sugirió el término neoplasia intraepitelial de vulva (VIN) en sentido análogo al concepto de neoplasia intraepitelial de cérvix (CIN).

  3. Lesiones Premalignas El término VIN ha sustituido a otra denominaciones empleadas con anterioridad: Carcinoma in situ Papulosis bowenoide Enfermedad de Bowen Eritroplasia de Queirat Distrofia hiperplásica con atipias Todas estas entidades tienen una gran semejanza histopatológica, clínica y evolutiva.

  4. Lesiones Premalignas

  5. Lesiones Premalignas VIN I = Condiloma acuminado. Poco reproducible. Asociada a inflamación, HPV o VIN diferenciado. 2005 ISSVD la desvinculó de la categoría de lesión PM

  6. HPV- VIH + VIN 3 Dif. Condiloma acuminado • Hiperplasia epitelial • Queratinización ind. • Coilocitos HPV- HPV+ 6 - 62

  7. VIN Clasificación: • VIN Clásico Basoloide-verrugoso o mixto • VIN Diferenciado • VIN NOS (no clasificable)

  8. VIN Clasificación: • VIN Clásico Basoloide-verrugoso o mixto VIN 2 VIN 3 • VIN Diferenciado • VIN NOS (no clasificable) Según displasia moderada o intensa.

  9. VIN Clásico Basoloide-verrugoso o mixto El más frecuente. Mujeres jovenes. Asociado HPV 16-18-31 (55%) Fumadoras. Pigmentadas, multifocales y multicéntricas. Asociada a otras NIE. Presenta un largo periodo de permenencia (media 8 años). Baja progresión a carcinoma.

  10. Histología Basoloide: Basoloide: Población indiferenciada de células basales inmadura y atípicas. HE • Hipercromasia nuclear. • Cromatina nuclear gruesa. • Maduración desordenada de • queratinocitos. • Mitosis atípicas.

  11. Verrugoso: Población de células pleomórficas con queratinización individual, coilocitos y superficie verrugosa. HE • Hipercromasia nuclear. • Cromatina nuclear gruesa. • Maduración desordenada de • queratinocitos. • Mitosis atípicas.

  12. Clasificación histológica VIN Clásico Basoloide-verrugoso o mixto HE VIN 2 (Displasia 2/3 inferior del epitelio) Ki 67 DUAL

  13. HE VIN 3 (Displasia todo el espesor del epitelio) Ki 67% Ki67

  14. VIN Clásico Basoloide-verrugoso o mixto Inmunohistoquímica: Positivo Ki67, P16; P53 negativo • Se recomienda no hacer distinción entre los dos subtipos. • Mismo tratamiento.

  15. ¿QUIÉN CAUSA ESTAS LESIONES ? HPV HPV HPV HPV HPV HPV

  16. HPV • Se caracterizan por tener ADN. • Se han identificado más de cien tipos de virus HPV. • Infecta al ser humano exclusivamente. • La infección genital por el virus HPV se considera una enfermedad de transmisión sexual y tiene mayor incidencia en hombres y mujeres de 20 a 40 años de edad. Puede persistir en el tiempo, pero también es posible que se autolimite y desaparezca vencida por las defensas del organismo. • Puede inducir a la transformación de células normales en cancerígenas. • VPH de alto riesgo, oncogénicos o carcinogénicos y otros tipos de VPH de bajo riesgo que no son provocan cancer. • Se relaciona fundamentalmente con el Cáncer de cuello uterino, vagina, vulva, ano, pene, mucosa bucal y vías respiratorias.

  17. HPV • Pueden ser identificadas a simple vista adoptando la forma de verrugas. • La mayoría de las verrugas genitales (conocidas como condilomas acuminados) son causadas por el HPV 6 y 11. • La mayoria de las neoplasia intraepiteliales y carcinomas están asociadas al HPV 16-18-31.

  18. VIN Clasificación: • VIN Clásico Basoloide-verrugoso o mixto. • VIN Diferenciado. • VIN NOS (no clasificable)

  19. VIN Diferenciado. No asociado a HPV Mujeres mayores Asociado Líquen escleroso/hiperplasia epitelial. Blanquecinas, unifocales. Periodo carto como VIN. Alta progresión a carcinoma.

  20. HE Histología: VIN Diferenciado • Atipia confinada a células basales. • Los núcleos son relativamente uniformes en tamaño con cromatina gruesa y nucleolos prominentes. • Maduración normal sin coilocitosis. • Abundante citoplasma eosinófilo (perlas) y marcados puentes intercalares. HE

  21. HE HE • Liquen escleroso asociado. • Adyacente a carcinoma bien diferenciado. • HPV negativos • P53 +; P16 -

  22. VIN Clasificación: • VIN Clásico Basoloide-verrugoso. • VIN Diferenciado. • VIN NOS (no clasificable).

  23. VIN NOS (no clasificable). • Cambios pagetoides (Enf. de Paget) • Patrón VIN diferenciado y HPV positivo

  24. VIN NOS ( no clasificable) • Cambios pagetoides (Enf. de Paget) • Adenocarcinoma intraepitelial. • Origen: Glándulas sudoríparas apocrinas (acrosiringio) o de células multipotenciales • de anejos cutáneos. • Primarios o secundarios a Adca. subyacente.

  25. “ Células de Paget”, son células grandes con citoplasmo claro y vacuolado. 69 años CK7 CEA HercepTest 2+ (Herceptin™)

  26. VIN NOS ( no clasificable) • Patrón VIN diferenciado y HPV positivo

  27. CONCLUSIONES Lesión sospechosa vulvar BIOPSIA VIN CLÁSICO VIN DIFERENCIADO No HPV Mujeres mayores Asociado a liquen escleroso HPV 16-18-26-31-52 Mujeres más jóvenes CA. no queratinizados P16, Ki67 POSITIVO P53 NEGATIVO CA. queratinizados P53 POSITIVO P16 NEGATIVO

  28. HE Carcinoma invasor de vulva HE HE

  29. Carcinoma invasor de vulva • Representa el 3 al 5% de los tumores ginecológicos. • Edad: se da en mujeres mayores de 60 años (65-70 años).

  30. Incidencia por tipo histológico

  31. Incidencia por tipo histológico

  32. Fisiopatología Carcinoma epidermoide de vulva • Las neoplasias epidermoides se originan en la unión del epitelio escamoso estratificado queratinizado vulvar y la mucosa escamosa no queratinizada del vestíbulo. • 60% de los casos tiene VIN adyacente y 15-40% se relaciona con liquen escleroso o hiperplasia epitelial.

  33. Carcinoma epidermoide de vulva Factores de riesgo • Antecedente de VIN • Infección por HPV oncógenos • Liquen escleroso • Tabaquismo • Inmunosupresión • Otras ETS • Antecedente de CIN o Carcinoma de cérvix

  34. Carcinoma epidermoide de vulva Localización • Labios mayores 40% • Labios menores 20% • Horquilla vulvar y perineo 15% • Clítoris 10%

  35. Carcinoma epidermoide de vulva Sintomatología: Prurito y ardor en estadios iniciales, luego produce dolor. Estadío inicial se presenta como una zona indurada, sobreelevada, hiperqueratósica, blanquecina o eritematosa. Estadios avanzados lesión ulcerada, rojiza, polipoide o nodular o blanquecina hiperqueratósica, multicéntricas, asociada o no a nódulo inguinal 10%. Diagnóstico mediante biopsia. Citología poca rentabilidad.

  36. Carcinoma epidermoide de vulva Clasificación según tipo histológico • Carcinomas queratinizantes bien diferenciado 70-75% • Moderadamente diferenciado 20% • Poco diferenciado 10%

  37. Carcinoma epidermoide de vulva DISEMINACIÓN LOCAL O EXTENSIÓN A ÓRGANOS VECINOS LINFÁTICA HEMÁTICA LINF. SUPERFICIALES, PROFUNDOS Y PÉLVICOS • DISEMINACIÓN CONTRALATERAL RARA. • FRECUENTE EN TUMORES ORIGINADOS EN LA LINEA MEDIA. • RARA DISEMINACIÓN A OTROS ÓRGANOS. • EN ESTADIOS AVANZADOS PUEDE EXTENDERSE A HUESO, HÍGADO, PULMÓN Y CEREBRO.

  38. Carcinoma epidermoide de vulva • Patrón de diseminación: • Según el tipo histológico: • Lesión diferenciada se diseminan a lo largo de la • superficie y con mínima invasión. • Lesiones anaplásicas mayor probabilidad de invasión. • Según localización: • Vagina, uretra y ano.

  39. Carcinoma epidermoide de vulva • Según el tipo de invasión: • Carcinoma invasor superficial: Lesión única menor o igual a 2 cm. con una profundidad de invasión menor o igual a 1mm. (no hay metástasis ganglionares con esta profundidad de invasión). • Carcinoma invasor: Cuando existe una invasión mayor de 1 mm.

  40. Estadificación TNM/FIGO Protocol for the Examination of Specimens From Patients With Carcinoma of the Vulva 2011. Based on AJCC/UICC TNM, 7th edition, and FIGO 2008 Annual Report.

  41. Tipos epidemiológicos de cáncer de vulva

  42. TRATAMIENTO • Individualizado. • Según: Edad, localización, extensión de las lesiones. • Expectante en embarazadas por la posibilidad de regresión durante el puerperio y hasta el primer año. “Papulosis bowenoide”. • Recomendación: • “lo más conservador posible, especialmente en mujeres jóvenes”.

  43. TRATAMIENTO • Tratamientos Escicionales • Universalmente aplicado. • Siempre cuando se sospecha invasión. • En el VIN diferenciado. • Vaporización Láser con CO2 • Se debe excluir invasión. • Pacientes jóvenes con lesiones mucosas extensas. • En lesiones multicéntricas • Tratamiento Médico. Imiquimod crema 5% • Tratamiento nuevo. • Solo para VIN clásico.

  44. Incidencia por tipo histológico

  45. Carcinoma verrucoso • Es una variante del carcinoma epidermoide bien diferenciado • Es semejante a un “condiloma gigante”. • No metastatiza en ganglios regionales ni a distancia. • Puede estar asociado al HPV tipo 6-11.

  46. Carcinoma verrucoso • Histología: Bajo grado de malignidad. • Escasa atipia citológica. • Patrón de crecimiento exoendofítico. • El crecimiento exofítico • bien diferenciado e hipequeratósico. • Componente endofítico hiperplásico • que empuja y comprime pero no infiltra • el tejido subyacente.

  47. Carcinoma verrucoso • El tratamiento es la escisión del tumor con márgenes libres de al menos 1 cm para evitar recurrencias sin linfadenectomía. • Recidiva con frecuencia y empeoran el pronóstico. • El tratamiento con radioterapia puede originar transformación anaplásica.

  48. NUESTROS CASOS

  49. HE P53 Ki67 HE P53 Ki67 HE HE

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