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Artritis séptica

Artritis séptica. Dr. Erick Molina Guevara Reumatología 2012. Artritis séptica. Proceso inflamatorio agudo articular producido por invasión y multiplicación de m.o. piógenos. Sinonimia: articulación séptica, artritis supurada aguda, osteoartriris séptica en niños, piartrósis. ETIOLOGIA.

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Artritis séptica

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  1. Artritis séptica Dr. Erick Molina Guevara Reumatología 2012

  2. Artritis séptica Proceso inflamatorio agudo articular producido por invasión y multiplicación de m.o. piógenos. Sinonimia: articulación séptica, artritis supurada aguda, osteoartriris séptica en niños, piartrósis

  3. ETIOLOGIA 80% Aerobios GRAM positivos 60% S aureus 15% streptococcus betahemolitico 5% Streptococcus pneumoniae 20% anaerobios GRAM negativo

  4. ETIOLOGIA Estafilococos: 70% a 80%, Haemophilusinfluenzae Bacilos gramnegativos: E. Coli, pseudomona, Proteus, Haemophilus influenza, Serratia Gonococos Estreptococos RN: Haemophilusinfluenzae Niños mayores: S. aureus, H. Influenzae Inmunosuprimidos: Salmonella Brucella Candidasp

  5. injerto vascular femoropoplíteoizq post a herida por arma de fuego hace 5 años, 3 meses con eritema y emisión de líqserosanguinolento Rodillas eritematosas, tumefactas con hipersensibilidad y limitación al mov.

  6. ETIOLOGIA • S. aureus es el patógeno más común

  7. EPIDEMIOLOGIA • La tasa de mortalidad en adultos varía de 10-50%. • > incidencia 2 a 6 años y ancianos. • Proporción H:M:2:1. • > frec en miembros inferiores. • rodilla en niños y adolescentes. • Cadera en lactantes .

  8. PATOGENIA • Via: • Vía hematógena. • Vía directa, x herida penetrante, por inyección articular infectada o infección quirúrgica. • Por contigüidad, x extensión de un foco osteomielítico, hacia la cavidad articular. • + frec en cadera del niño, donde el foco osteomielítico del cuello femoral, que es intracapsular, puede invadir rápidamente la articulación. • La infección debe atravesar la barrera determinada por el cartílago de crecim y la epífisis o seguir un camino periarticular (linfático).

  9. PROTEASAS • PEPTIDASAS • COLAGENASAS • RX simple de artic de cadera der que muestra • aumento del espacio articular, • aumento de densidad en tejs blandos y • desmineralización acetabular. • Infección hematogena de artic. • Invade union cartilaginosa sinovial desde espacio perivascular • Diseminada atraves de liqsinnovial • Ausencia de memb basal: limitante en capilares de la sinovial = permite q bactsintravascs alcancen el espacio extravasc del tej sinovial • Fibroblastos siniviales: inhiben fagocitosis de bacterias. • Enzimasliberadas por leucocitos, células sinoviales y cartílago: • Enzimas proteolíticas liberadas por bacterias, que disminuyen el glucosaminoglicano, alterando la perfusión y adelgazando el cartílago.

  10. FISIOPATOLOGIA • Sinovial: • vascular, • Sin memb basal limitante • = acceden al espacio articular fácilmente, • desencadenan R=a inflamatoria en hrs. • memb sinovial • = hiperplasia, • neutrófilos y monocitos: liberan citoquinas y proteasas • = exudado purulento. • degradación e inhibición de la síntesis del cartílago, • destrucción irreversible del hueso. • PMN y leucos

  11. FISIOPATOLOGIA Infección Sinovial Cambios irreversibles. (después de los 7 días). Daño del Cartílago

  12. FISIOPATOLOGIA Destrucción del cartílago articular Por degradación de las suts de desecho Evidente desp de 4-6 dias de la infección. Depleción de sustancias de desecho Inicia aprox 2 dias después de la inoculación Producida x la activación de las enzimas de respuesta inflamatoria aguda, producción de enzimas bacterianas y la estimulación de linfocitos T durante la respuesta inmune tardia. Actividad de colagenasas = aumenta susceptibilidad al desgaste: completo a las 4 sems = luxación, subluxación u osteomielitis.

  13. Factores predisponentes • DM2, • 1.-Desordenes sistémicos: • inmunodepresión: • Artritis reumatoidea, Hepatopatias, • IRC, Neoplasias, Hemodiálisis, HIV, Transplantados, • Hipogammaglobulinemia, Corticoterapia. • 2. Factores locales: • Cx ortopédica, • Trauma directo, • Reducción de fracturas abiertas, • Artroscopia, Osteoartritis, Prótesismarticular • 3. Factores sociales: • Exposición ocupacional a animales (brucellosis), • 4. Edad: • RN y Mayores de 80 años.

  14. EDAD • Los niños y adolescentes • + afectados por artritis piógenas, • menos frecuente en el adulto • En adulto joven • mayor incidencia de artritis por gonococo

  15. UBICACION • Cualquier artic • rodilla • niños y adolescentes • la cadera • lactantes y niños menores • y hombro. • Columna: edad avanzada (espondilitis)

  16. ANATOMIA PATOLOGICA • Proceso inflamatorio articular evolutivo: • carácter propio de una «sinovitis», • hiperemia, • tumefacción e • infiltración leucocitaria de la sinovial; • derrame intraarticular seroso, seropurulento y purulento. • «flegmón capsular»: tejidos articulares están infiltrado por el exudado seropurulento. • compromiso del cartílago articular • daño es irreparable.

  17. Compromiso óseo, • condrolisis • osteolisis • daño definitivo de la articulación. • Desaparición del cartílago articular: • pondrá en contacto extremos óseos • fusion, • =anquilosis ósea. • Si se interpone tejido fibroso reparativo, se producirá una anquilosis fibrosa como secuela definitiva.

  18. sitios de infección más comunes son los siguientes: Rodilla Cadera Tobillo Codo Muñeca Hombro Pelvis

  19. CLINICA • CLASICO: • Fiebre • escalofríos, • dolor exquisito y puntual en la articulación, • tétrada de Celso: Eritema/rubor, calor, hinchazón o tumoración. • impotencia funcional.

  20. CLINICA • Generalmente se trata de un niño o adolescente. • El cuadro es de comienzo agudo, • se instala en horas o pocos días, • Más sx febril: • temperatura alta, • calofríos, • postración e • inapetencia. • + compromiso articular • dolor • espontáneo, • intenso al movilizar la articulación, • aumento de vol, • enrojecimiento cutáneo, • aumento de calor local, • impotencia funcional y • posición antiálgica.

  21. Puerta de entrada, • infección cutánea • (forúnculo, • ántrax, • impétigo, • sarna infectada) o • evolucionar en el curso de una enfermedad infecciosa • (septicemia, • neumonía estafilocócica, • amigdalitis aguda)

  22. Clinica en niños • MPS: deja de mover su brazo, no deja que se lo toquen, al movilizárselo llora. • MPI: deja de caminar o con dificultad x dolor e impotencia funcional. • Cadera, no se observa tumefacción x que es una artic profunda, dolor a la movilización: interna y externa o de abducción, el cual se encuentra limitado. • Si la rodilla es la comprometida: • signos inflamatorios • derrame articular : signo del témpano o del choque rotuliano.

  23. EXAMEN DEL LIQUIDO SINOVIAL • DX: • punción articular al obtener líquido articular turbio o purulento. Debe estudiarse sus características físico-químicas y tinción directa de Gram, cultivo y antibiograma. • NORMAL • Líquido: incoloro. • Artrosis: amarillento • artritis séptica: cremoso o grisáceo. • Viscosidad: está en rel a la presencia del hialuronato: • Normal y en artrosis: filancia de cm • artritis reumatoídea, gotosa o séptica, está disminuido.

  24. El examen celular del líquido Normal: 100 leucocitos por mm3. procesos no inflamatorios:1.000 a 2.000 células por mm3 procesos inflamatorios + de 10.000 cels x mm3 artritis sépticas +100.000 cels x mm3 con predominio PMN. Normal de prots: un 30% menor a la concent proteica del suero. Proceso inflam: prots + La glucosa del líquido sinovial en los procesos infecciosos está disminuida: inferiores al 50% del valor sanguíneo, siendo más baja en procesos sépticos.

  25. ANALISIS DEL LIQUIDO SINOVIAL

  26. TECNICA DE LA PUNCION ARTICULAR •  introducir una aguja en la cavidad articular y extraer la mayor cantidad posible de líquido sinovial; ayuda a descomprimir la cavidad articular. • Sitio de punción • Rodilla: • cuadrante súperoexterno o súperointerno, • 1 cm. Encima y por fuera o dentro de la rótula. • Cadera • 1,5 cm. por debajo del ligamento inguinal a 1 cm. por fuera de la arterial femoral-

  27. RADIOLOGIA • signos radiológicos de compromiso articular son tardíos, apareciendo después de los 10 a 15 días. • Los signos radiológicos : • Articulación normal. • Aumento de partes blandas periarticulares: • Disminución del espacio articular: = compromiso de cartílago. • Desmineralización ósea subcondral y epifisiaria • Borramiento, • irregularidad del contorno articular. • Por último, progresiva destrucción de las superficies articulares • Cintigrafía esquelética: en estados iniciales del proceso infeccioso. • concentración anormal del radiofármaco en la articulación

  28. Ultrasonografía:determina alts de la capsula, contenido articular y alteraciones vasculares de la articulación. Rx AP: compromiso de espacio articular interfalángico proximal De dedo medio der xaumento de partes blandas periarticular. Compatible con artritis séptica

  29. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL • Procesos inflamatorios articulares agudos: • Enfermedad reumática activa (artritis migratorias). • Artritis por cristales (gota o seudogota). • Artritis reumatoídea mono-articular. • Artritis traumática. • Procesos infecciosos periarticulares de partes blandas. • Osteomielitis aguda. • Artritis inducida por cristales (gota y pseudogota) • Artritisseronegativas (Reiter, artritispsoriasica) • artritis asociada a enfermedad inflamatoria intestinal • Artritis tuberculosa y micótica • Artritis virales • Enfermedad de Lyme

  30. Osteomielitis epifisaria Artritis viral (varicela zoster, parvovirus,B19, rubéola) Artritis por hongos y micobacterias Artritis traumática. Endocarditis bact Leucemia. Celulitis profunda. Enfermedad del suero. Colitis ulcerosa. Púrpura de S-Henoch Fractura. Enf de Legg-Calvé-Perthes. Epifisiolisis de la cabeza del fémur. Enf del metab que afectan las art Sinovitis tóxica DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

  31. ARTRITIS SEPTICA tx • Antibioticoterapia • Drenaje del exudado purulento • Inmovilización de la articulación afectada • Reposo del paciente • Rehabilitación

  32. TERAPIA SEGÚN LA EDAD SI NO SE CONOCE EL mo.

  33. El tratamiento antibiótico : • stafilococo dorado, cloxacilinaendovenosa en dosis de 150 a 200 mg. por kilo de peso o 1 gramo cada 6 horas en el adulto. • gonococo o streptococo _ Penicilina G en dosis de 100 a 200 mg. por kilo de peso o 2 millones de unidades cada 6 horas E.V. en el adulto. • El drenaje del exudado • 24-48 hrs • quirúrgico con artrotomía, por punciones articulares aspirativas repetidas o por artroscopía.

  34. Factores de mal pronostico • Retardo en el inicio del tto > 7 dias • Edad< 1 año • Infección de cadera y hombro • Osteomielitis concomitante • Strpto b hemolitico grupo B o G • Compromiso de > 4 articulaciones • Cultivos positivos despues de 7 dias de tto adecuado • Huesped inmunocomprometido

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