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PANCREATITIS

PANCREATITIS. MARILUZ LOZANO CAROLINA MARQUEZ. PANCREATITIS. Inflamación del pancreas asociada a la lesion de celulas acinares, por una necrósis enziática. Mostrando un espectro continuo, tanto de duración como de gravedad. Hay 2 tipos: - Pancreatitis aguda . - Pancreatitis crónica .

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PANCREATITIS

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Presentation Transcript

  1. PANCREATITIS MARILUZ LOZANO CAROLINA MARQUEZ

  2. PANCREATITIS • Inflamación del pancreas asociada a la lesion de celulas acinares, por una necrósis enziática. Mostrando un espectro continuo, tanto de duración como de gravedad. • Hay 2 tipos: -Pancreatitis aguda. -Pancreatitis crónica.

  3. Pancreatitis Aguda • Es más frecuente en personas de mediana edad. • 80% se asocia a enf. De la vía biliar y Alcoholismo. • causas menos frecuentes:inf. Viral,isq. Aguda por trombos y shock, fármacos, hiperproteinuria,hiperpaaratiroidismo e hipercalcemia.

  4. Edema. Necrosis grasa. Respuesta inflamatoria aguda. Destrucción proteolítica del tejido pancreático. Hemorragía. Aguda insterticial: Forma leve y autolimitada Edema inst. Necrosis grasa pancreática y peripancreática. Aguda Necrotizante o Hemorragica: Proceso grave Extensa necrosis del órgano. Macrospópicamente Morfología de la P. Aguda

  5. Manifestaciones clínicas • Comienzo brusco • Dolor abdominal • Dolor constante , intenso, se irradia a parte sup. D la esoalda. • Shock • Pueden deberse a paso de enzimas tóxicas, citocinas y otros mediadores a la circulación. Reaccíon explosiva de inflamación general.

  6. Evaluación y Tratamiento • Amilasa y Lipasa • Hipocalcemia • Radiografías • Reposo pancreático • 5% muere por shock • 40-70%complicaciones • Abscesos pancreáticos opseudoquistes pancreáticos.

  7. Pancreatitis Crónica • Enfermedad que se caracteriza por brotes repetidos de inflamación pancreática leve o moderada con pérdida progresiva de parénquima pancreática y sustitución por tejido fibroso.

  8. CARACTERISTICAS • Inflamación continua y generalizada del pancreas • Manifestaciones variadas. • Elaboración insuficiente de jugos gastricos • Afecta con mayor frecuencia a varones de mediana edad. • Alcohol y tabaco. • No se reconoce factores predisponentes en el 40% de los pacientes. • Mas incapacitante que potencialmente mortal

  9. FACTORES PREDISPONENTES • Enfermedad Biliar. • Hipercalcemia. • Hiperproteinuria

  10. PATOGENIA • OBSTRUCCIÓN DUCTAL POR CONCRECIONES: HIPERSECRECIÓN POR + SIN AUMENTO DE CELULAS ACINARES SECRECIÓN DE LÍQUIDO PROTEINAS PRECIPITAN + RESTOS CELULARES TAPON DUCTAL

  11. PROTEÍNAS SECRETADAS: - DISMINUCIÓN DE LITOSTATINA, PODRÍA FAVORECER LA PRECIPITACIÓN Y AGREGACIÓN DE CALCULOS INTRALUMINALES. - ALCOHOL  PROTEÍNAS ANORMALES. • ESTRÉS OXIDATIVO: ALCOHOL  RADICALES LIBRES  SECRECIÓN PROTEICA ANORMAL EN CEL. ACINARES  NECROSIS DE LAS CEL. ACINARES  INFLAMACIÓN Y FIBROSIS • FIBROSIS INTERSTICIAL: FIBROSIS PERILOBULAR ALTERACIÓN DE LA FORMA DE LOS CONDUCTOS HIPOTESIS ALTERACIÓN DE LA SCRECIÓN PANCREATICA FIBROSIS- FLUJO DUCTAL NECROSIS

  12. MORFOLOGÍA • Fibrosis • Acinos • Obstrucción variable de los conductos pancreaticos • Inflamación crónica • Conductos intra e interlobulares dilatados • Epitelio ductal atrofiado o hiperplásico. • Glandula dura con conductos muy dilatados • Pseudoquistes

  13. MANIFESTACIONES CLÍNICAS • ATAQUES REPETIDOS DE DOLOR ABDOMINAL DE INTENSIDAD MODERADA • DISMINUCIÓN DE PESO • FIEBRE LEVE • DEPENDENCIA A LOS NARCÓTICOS • DIABETES

  14. ICTERiCIA • ALTERACIÓN LOCAL PUEDE PASAR INADVERTIDA • RIESGO DE CARCINOMA DE PANCREAS • DAR A LUGAR INSUFICIENCIA GRAVE DEL PANCREAS EXOCRINO CON MALABSORCIÓN CRÓNICA Y DIABETES MELLITUS • ELEVACIONES MODERADAS DE AMILASA SÉRICA

  15. DIAGNÓSTICO • SE REQUIERE UN ALTO GRADO DE SOSPECHA • TRAS EVOLUCIÓN LARGA DESAPARICIÓN DE INDICIOS PARA DIAGNÓSTICO • POR OBSTRUCCIÓN DE CALCULOS BILIARES • VISUALIZACIÓN DE CALCIFICACIONES EN EL INTERIOR DEL PANCREAS (TC)

  16. TRATAMIENTO • ABSTENCIÓN TOTAL AL CONSUMO DE ALCOHOL • INTERVENCIÓN QUIRURGICA • DIETA EQUILIBRADA • FÁRMACOS • EXTRACCIÓN DEL PANCREAS • RADIOGRAFÍAS

  17. FIN

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