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MECCANISMI FISIOPATOLOGICI NELLE EMORRAGIE DIGESTIVE DA LESIONE DEI GROSSI VASI

M. FREGO Università di Padova Dipt. Scienze Chirurgiche e Gastroenterologiche “PG. Cévese” Clinica Chirurgica. MECCANISMI FISIOPATOLOGICI NELLE EMORRAGIE DIGESTIVE DA LESIONE DEI GROSSI VASI. “GROSSI VASI” ?. ESCLUSE emorragie da patologia d’organo (varici, U. P, K )

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MECCANISMI FISIOPATOLOGICI NELLE EMORRAGIE DIGESTIVE DA LESIONE DEI GROSSI VASI

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  1. M. FREGO Università di Padova Dipt. Scienze Chirurgiche e Gastroenterologiche “PG. Cévese” Clinica Chirurgica MECCANISMI FISIOPATOLOGICI NELLE EMORRAGIE DIGESTIVE DA LESIONE DEI GROSSI VASI

  2. “GROSSI VASI” ? ESCLUSE emorragie da patologia d’organo (varici, U. P, K ) malformazioni parieali (angiomi, displasie a-v, …) FISTOLE ARTERO-DIGESTIVE (F.A.D) dall’ aorta e suoi rami principali

  3. F.A.D. • PRIMITIVE per rottura diretta dell’arteria nell’intestino, via biliare e Wirsung - rottura aneurismi aortici e splancnici - aortiti micotiche e attiniche, ulcere ats penetranti, medionecrosi cistica, arterite a cell. giganti (rare < 1%) • SECONDARIE a complicanze di protesi vascolari, malattie intestinali (neoplasie avanzate) traumi, biopsie, corpi estranei, deiscenze anast. > 80% a partenza da lesioni vascolari

  4. Rare (0,5-2% delle gravi emorragie digestive) Mortalità naturale ~ 100% Mortalità perioperatoria ~ 30-80% : - grave emorragia - rottura di grosse arterie - e/o infezione di grosse protesi - lacerazione intestinale - campo operatorio contaminato Nuove proposte terapeutiche : da valutare ! PERCHÉ PARLARNE IN CHIAVE FISIOPATOLOGICA ?

  5. SE COMPRENDIAMO I MECCANISMI, NON UNIVOCI, POSSIAMO : • Prevenire le F.A.D • Indirizzare a trattamento “ottimale” personalizzato: • Rivascolarizzazione in situ o extra-anatomica • Protesi sintetica o omologa • Raffia intestinale o resezione-anastomosi delocalizzata o stoma • Considerare nella “giusta” luce le nuove proposte terapeutiche - Endoprotesi vascolare e/o intestinale • Soluzione bridge o definitiva? • Antibioterapia e antimicotici a vita? • Embolizzazioni

  6. 1) FISTOLE AORTO-ESOFAGEE • Rare ! • Aneurismi dell’arco • e aorta discendente • Emorragia massiva • Mortalità 60% entro 6 h ! • Mortalità fino 80% dopo • trattamento chirurgico open • Reports di trattamento • endoluminale J.S. Coselli, J Vasc Surg 1990 I. Topel, Ann Surg 2007

  7. Aortic and esophageal endografting for secondary aorto enteric fistula(E. Civilini , Eur J Vasc Endovasc Surg 2008)

  8. Endovaskuläre aortenchirurgie management sekundärer aortobronchialer und -enteraler Fisteln.( Hyhlik-Dürr A. et al., Chirurg 2009 Oct) Perforazione da stent

  9. Secondary infection of a thoracic aortic aneurysm by iatrogenic oesophageal perforation with aorta-oesophageal fistula formationChan YC et al., Eur J Cardiothorac Surg. 2009 Feb

  10. 2) FISTOLEAORTO-ENTERICHE • F.A.D per antonomasia ! • 80-85% nel III-IV duodeno • Aneurismi o protesi • 2/3 inizialmente paucisintomatiche, • ma segni subdoli di infezione • Emorragia “sentinella” in 2/3-3/4 • 70% sopravvive almeno 6 ore • e 50% 24 ore dopo inizio emorragia

  11. F.A.E PRIMITIVE < 20% • Più rare delle secondarie • 80% rottura di AAA (0,2-1%) • aterosclerotici e infiammatori • Tipicamente nel duodeno

  12. FISIOPATOLOGIA NORMALI MECCANISMI DI ROTTURA AAA + VINCOLI MECCANICI • contiguità con il duodeno e fissità del Treitz • adesione infiammatoria per trauma ripetitivo da massa pulsante • infiammazione, infezione, fistolizzazione Non protesi infette Scarsa contaminazione batterica ! POSSIBILE RICOSTRUZIONI IN SITU O EVAR

  13. F.A.E PRIMITIVA Laparotomia esplorativa in altra sede per grave enterorragia

  14. Pseudoaneurisma da ulcera aortica penetrante

  15. EVAR

  16. F.A.E SECONDARIE 70-90% • 0.3 - 2% delle protesi • Circa 1/3 delle infezioni protesiche • Da 3 mesi a 15 anni dopo bypass • TRE TIPI : • I a, comunicaz. diretta con sutura • I b, pseudo-aneurisma interposto • II, erosione para-protesica • (JF Vollmar, J Cardiovasc Surg 1987)

  17. TIPO I a, b 2°MECCANISMO FISIOPATOLOGICO Trauma ripetitivo della sutura sul duodeno perforazione duodenale contaminazione della sutura effetto litico su cicatrice (aorta) deiscenza Infezione limitata Protesi incorporata Piccola breccia duodenale (situazione rel. favorevole!)

  18. perioperatoria, ematogena, reinterventi, traslocazione (St. epidermidis, pseudomonas, strepto e enterococchi) 3°MECCANISMO FISIOPATOLOGICO Infezione primitiva della protesi propagazione lungo il graft e tessuti periprotesici fino a anastomosi con rottura Infezione estesa Protesi non incorporata Ampia breccia duodenale (situazione sfavorevole!)

  19. TIPO II(“EROSION”) 4° MECCANISMO FISIOPATOLOGIO Erosione da decubito meccanico da c.e rigido sul duodeno fissato da cicatrice: • Pulsazione meccanica +/- tortuosità • Contaminazione dal duodeno • Fistola para-protesica • Sepsi, dolore, sangue occulto fecale • Emorragia quando cede anastomosi Infezione “limitata” Ma ampia breccia sul duodeno (situazione sfavorevole!)

  20. PREVENZIONE F.A.E SECONDARIE • Antibioprofilassi perioperatoria • “Wrapping” : aneurismorrafia su protesi e sutura • Nodo tendenzialmente verso lato sinistro • Chiusura del peritoneo posteriore senza tensione sul duodeno • Interposizione di tessuto sano tra protesi e duodeno (flap di parete aneurismatica, omento)

  21. Eco, scintigrafia e RNM: scarsa utilità EGDS: sensibilità ~ 30% Angiografia: sensibilità 30% Angio-TC: sensibilità 30-65% sensib. 94% e specif. 85% se criteri per infezione (fluido, gas e attenuaz. tessuti peri-graft, ispessimento focale parete intestinale, pseudo-aneurisma) indagine di prima scelta ! Peck (Arch.Surg., 1998), Patterson (Arch.Surg. 2001), French (ANZ. J.Surg, 2004) DIAGNOSI Necessaria emorragia attiva !

  22. TRATTAMENTO “OPEN” Spesso complesso ! 1) Controllo dell’emorragia (clamp prossimale) 2) Riparazione intestinale (sutura, resezione-anastomosi delocalizzata, Hartmann) 2) Ricostruzione arteriosa (in situ o extra-anatomica) 4) Controllo dell’infezione (antibiotici, tessuto sano) 5) Ricostruzioni durature

  23. Superficiale Campo non contaminato Anticoagulazione a vita

  24. Graft “erosion” da protesi aortica in dacron

  25. Protesi non incorporata = protesi infetta !

  26. Omograft “fresco” per sostituzione in situ

  27. 1. Sutura duodenale2. Rimozione protesi aorto-bifem 3. Omograft aorto-bisiliaco

  28. BRANCA DI BYPASS AORTO-BIFEMPRALE NEL SIGMA !

  29. 1) Hartmann, espianto branca e cross-over 2) A un anno recidiva di infezione protesica 3) Espianto completo protesi e bypass axillo-bifemorale

  30. Rettorragia da enorme pseudo-aneurisma aortico in bypass aorto-bifemorale

  31. Hartmann + Bypass axillo-bifem Decesso post-op per MOF Protesi infetta

  32. 23 casi da una review letteraria (SaratzisN., J. Endovasc Ther.2008) PROBABILI MECCANISMI FISIOPATOLOGICI : Endoleak e rottura di AAA riperfuso (= F.A.D primarie) Eccessiva forza radiale o rottura dello stent Infezione endoprotesi (0,16% a 2 anni) periprocedurale o preesistente nei micotici Janne (J.Vasc.Surg. 2000) Baril (J.Vasc.Surg. 2006) Leonhardt (Cardiovasc.Int.Rad. 2008) POSSIBILI F.A.E DOPO EVAR

  33. Caso 13. Leak tipo I : dislocaz. e kinking rischio di rottura AAA riperfuso

  34. Caso 25 (C.B.) Rottura stent a 4 anni e Leak tipo 1

  35. Caso 86 EVAR + 2 Cuff Inviatoci per rottura AAA

  36. Rottura AAA Rottura stent

  37. POSSIBILE UN TRATTAMENTO ENDOLUMINALE PER F.A.D. ? Presupposti : Espianto + bypass axillo-bifemorale: letalità~ 30 amputazione 10-25% rottura tardiva moncone 20% Allograft “in situ”: mortalità 25-55% Omograft non sempre disponibile, mortalità poco inferiore Controversie: Contaminazione settica importante Graft infetto resta “in situ” Difficoltà a valutare la morfologia in emergenza/urgenza Kieffer (J.Vasc.Surg. 2001), Pipinos (Ann.Vasc.Surg. 2004), Shapiro (Ann.Vasc.Surg. 2006)

  38. Reports “sporadici” Re-infezione e emorragia > 40% dei casi trattati Sepsi pre-operatoria: significativa per fallimento Possibile uso come soluzione ponte Meglio nelle FAE primarie (minor contaminazione) Proposta anche antibioterapia “a vita” PERÒ ! Hausseger (J.Vasc.Int. Radiol. 1999),Janne (J.Vasc.Surg. 2000), Ohki (Ann.Surg. 2001), Parry (J.Vasc.Surg. 2001),French (ANZ.J.Surg. 2004),Baril (J.Vasc.Surg., 2006), Leonhardt (Cardiovasc.Int.Rad, 2008),

  39. FISTOLE SPLANCNICHE • Aneurismi splancnici • (0.1-2.0% di tutti gli aneurismi) • Pseudo-aneurismi dopo • pancreatite (10%) • Mortalità per rottura 30-60% • Fistole digestive mediate da via • biliare e Wirsung Saltzberg (Ann.Vasc.Surg. 2005) Sachdev (J.Vasc.Surg. 2006)

  40. Duodenorragia da pseudoaneurisma della pancreatico-duodenale

  41. Emobilia da aneurismosi dell’epatica: • Embolizzazioni multiple • Ischemia ! • Bypass in safena • Ascessualizzazioni Stenosi dell’epatica

  42. DCP CON SOSTITUZIONE AMS:- fistola bilio-pancr. infetta, - controllo angioRM a 14 gg regolare- a 30 gg grave enterorragia: TCFrego M et al, Hepatogastroenterology 2009

  43. - Stent ricoperto, pervio a 14 gg - Occlusione paucisintom. a 28 gg - Dimessa dopo altri 14 gg.- Viva a 24 mesi con recidiva

  44. POSSIBILI ENTERORRAGIE ANCHE DA GROSSE VENE !Aneurisma della v. porta

  45. Aneurismosi della v. splenica

  46. Conoscenze fisiopatologiche possono ottimizzare il trattamento, riducendo forse gli insuccessi F.A.D primitive: EVAR di scelta +/- antibioterapia a vita? F.A.D secondarie I tipo senza grave infezione protesica: EVAR come bridge, ma a lungo meglio chirurgia F.A.D secondarie II tipo: chirurgia, anche in situ (omograft) F.A.D da aa. splancniche: radiologia interventiva ! CONCLUSIONI

  47. GRAZIE PER L’ATTENZIONE !

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