HIPOACUSIAS DE TRANSMISIÓN

1. Lección.-2 HIPOACUSIAS DE TRANSMISIÓN

2. Desarrollo embrionario del oído externo y medio El ectodermo se invagina para formar el CAE hasta la proximidad del fondo de saco tubotimpánico, que formará la caja del oído medio Oreja : -Proliferación mesenquimatosa a cada lado del conducto formadas por los extremos de los arcos 1 y 2 CAE : - Ectodermo 1ª Hendidura branquial

3. Tímpano : Capa externa–ectodermo Capa media-mesodermo Capa interna- endodermo

4. Oido medio Clasificación Hipoacusia de transmisión Hipoacusia de percepción Hipoacusia mixta Hipoacusias neurosensoriales COCLEARES RETROC. Hipoacusias de transmisión o conducción

5. 4) Y pasan al conducto coclear. Aquí se desencadenan impulsos nerviosos que llegaran al cerebro por el N.Coclear. 3) Las vibraciones del E. se trasmiten a traves de la V. O. al espacio perilinfático del caracol. 2) Los huesecillos vibran y la base del estribo se mueve Desarrollo del Proceso auditivo • Las ondas sonoras • llegan a la menbrana • timpánica

6. 2ª Etapa : O.Medio Adaptador impedancias (RESISTENCIA) Facilita el paso de Energía ( Aéreo-Liquido)

7. Transmisión:Tímpano,Huesecillos,Ventana redonda, Trompa de E. Protección:Tímpano - Dirige el estimulo hacia la platina del est. - Cierra el paso del estimulo hacia la v.red. Músculos - M. martillo tensa el tímpano,redude vibración - M. estribo reduce el undimiento paltinar Trompa de E. - Equilibrio presiones.Transporte mucociliar Amplificación:Diferencia de superficie tímpano –platina est. 55mm2(Tímpano)-----1.5mm2(platina)......Aumento en dB

8. OTOSCOPIA ACUMETRÍA AUDIOMETRÍA INPEDANCIOMETRIA

9. 1- Pars Tensa 2- Pars Flaccida 3- Mango del martillo 4- Reflejo luminoso 5- Apófisis corta martillo 6- Repliegues tímpano-maleolares 7- Ánulus OTOSCOPIA 7

11. VIA OSEA PROPAGACIÓN DEL SONIDO VIA AEREA

12. Comparación V.A. Y V.O. RINNE - V O > V A

13. Comparación via ósea en ambos oidos WEBER

14. Lateralizado al oido afecto en H.T. Falta el efecto Enmascarador del ruido ambiental

15. Hipoacusias de transmisión ACUMETRÍA RINNE - (VO>VA) WEBER LATERALIZADO AL OÍDO ENFERMO O MÁS ENFERMO

16. AUDIOMETRÍA (tonal liminar)

18. AUDIOMETRÍA:

19. Impedanciometría Timpanometría Reflejo estapedial

20. Timpanometría

21. HIPOACUSIASDE TRANSMISIÓN Perforaciones Timpánicas Secuelas cicatriciales (O.M.) Otosclerosis Timpanosclerosis Otitis Adhesivas Desconexión Osicular

22. HIPOACUSIAS DE TRANSMISIÓN PERFORACIÓNES TIMPÁNICAS

24. PERFORACIONES TIMPÁNICAS CLíNICA Sensación de hipoacusia Acúfenos Supuraciónes EXPLORACIÓN Otoscopia:- Esp. Front. - Endoscopio - Microscopio Acumetría: (H.de T.) Rinne – W hacia O.enfermo Audiometría: (H.de T.) Rinne Audiometrico – W hacia lado enfermo

26. Tratamiento Tratamiento médicoFases de supuración:aspiración antibioterapia local o general Tratamiento quirúrgico : MIRINGOPLASTIA

27. HIPOACUSIAS DE TRANSMISIÓN SECUELAS CICATRICIALES (O.M.)

30. CLíNICA Sensación de hipoacusia Acúfenos Supuraciónes EXPLORACIÓN Otoscopia:- Esp. Front. - Endoscopio - Microscopio Acumetría: (H.de T.) Rinne – W hacia O.enfermo Audiometría: (H.de T.) Rinne Audiometrico – W hacia lado enfermo

31. Tratamiento médicoFases de supuración:aspiración antibioterapia local o general Tratamiento Tratamiento quirúrgico : MIRINGOPLASTIA RECONSTRUCCIÓN tímpano-osicular

32. HIPOACUSIAS DE TRANSMISIÓN OTOSCLEROSIS

33. CONCEPTO Osteodistrofia primitiva de la cápsula ótica o laberintica. Humanos. El foco otosclerótico se suele iniciar en el margen anterior de la ventana oval. La proliferación de tejido esponjoso inmoviliza el estribo cuando alcanza la platina. Osteogénesis Imperfecta (Van der Hoeve) Osteopetrosis, Paget, Displasia Fibrosa

34. ETIOPATOGENIA Origen desconocido Factores hereditarios : 50-60 % algún familiar afectado. Se transmite herencia autosómica dominante , penetración incompleta Factores Constitucionales:Coincidencia histológíca con la Osteogénesis imperfecta. Forma focal. Metabólicos y Hormonales :Embarazo,lactancia. Menopausia. Lisosomas : Su aumento en perilinfa y su acción sobre el colageno de la capsula desencadenarían el foco.

35. ETIOPATOGENIA • 8 al 10 % raza blanca, otesclerosis histológica • Solo1% síntomas clínicos. Mujer >Varón (2/1) • 1 % en raza negra • Es bilateral en el 80% • Presentación 20-60 años de vida. Pospuberales

36. Histología: 1º: Reabsorción osteoclástica. Estadío activo o de otospongiosis (H.trabecular). Zonas tingibles por la hematoxilina(placa azul) Aumento de tamaño 2º: Estadío inactivo o de otosclerosis Fijación de calcio. Hueso muy mineralizado y esponjoso

40. OTOSCLEROSIS Clínica Hipoacusia Progresiva Paracusia de Willis y de Weber Acúfenos Vértigos Alteraciones psicológicas

41. OTOSCLEROSIS Exploración Otoscopia: normal signo de Schwartze Acumetría: Rinne - Weber -> enfermo Audiometría: hipoacusia de transmisión Impedanciometría: Gradiente disminuido Centrada en 0

42. AUDIOMETRÍA

43. IMPEDANCIOMETRÍA:TIMPANOMETRÍA REFLEJO ESTAPEDIAL

44. DiAGNÓSTICO DIFERENCIAL • Malformaciones de la cadena • Lesiones residuales postotíticas • Discontinuidad osicular • Fijaciones congénitas estribo • Fijación cabeza del martillo • Enfermedad de Paget • Osteogenesis imperfecta

45. Enfermedad de Paget

46. OTOSCLEROSIS Tratamiento Médico Fl Na 25 mgr/día durante 1-3 años Quirúrgico Estapedectomía Estapedotomía Paliativo Audífono

47. Laberintización Estapedectomía Estapedotomía

50. HIPOACUSIAS DE TRANSMISIÓN OTITIS ADHESIVAS ----------------------------- OTITIS MEDIA SECRETORA