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Proliferación de microorganismos en el interior de los alvéolos, que provoca una respuesta inflamatoria y una lesión del tejido que se manifiesta por signos y síntomas asociados a un infiltrado nuevo en la radiografía de tórax en pacientes que no han estado hospitalizados en los 14 días previos.
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Proliferación de microorganismos en el interior de los alvéolos, que provoca una respuesta inflamatoria y una lesión del tejido que se manifiesta por signos y síntomas asociados a un infiltrado nuevo en la radiografía de tórax en pacientes que no han estado hospitalizados en los 14 días previos. NEUMONIA AGUDA DE LA COMUNIDAD
Aspiración de secresiones nasofaríngeas. • Inhalación del aire inspirado. • Vía hematógena. PATOGENIA
33% muertes en el mundo son por causa infecciosa. • 4 millones de muertes anuales por neumonía. • Tercera causa de muerte en lactantes. • Cuarta causa de muerte en niños de 1 a 4 años. • Quinta causa de muerte en mayores de 60 años. EPIDEMIOLOGÍA
Bacterias Virus • S. Pneumoniae • H. influenzae • S. aureus • K. pneumoniae • E. coli • Anaerobios mixtos • P. aeruginosa • S. pyogenes • N. meningitidis • Legionellaspp • Influenza • Adenovirus • Hantavirus • Rhinovirus • VRS • Parainfluenza • Sarampion • Herpes ETIOLOGÍA
Atípicas Micobacterias y bacterias superiores • C. pneumoniae • M. pneumoniae • C. psittaci • C. burnetti • M. tuberculosis • Micobacterias atípicas • Nocardia • actinomyces ETIOLOGÍA
Parasitos Hongos • Strongyloidesstercoralis • T. gondii • P. jiroveci • C. immitis • Aspergillus En la mitad de los casos la etiología se desconoce, debido a que la tercera parte no tiene esputo productivo, ha recibido antibióticos, y el 25 % es por gérmenes atípicos. S. Pneumoniae es responsable del 60 % de las neumonías bacteriémicas. ETIOLOGIA
NAC TIPICA NEUMONIA ATIPICA • Inicio brusco • Fiebre elevada • Tos con expectoracion purulenta o herrumbrosa • Disnea y Dolor pleurítico • Sindrome de consolidación en el 30% de los casos. • Manifextrapulmonares en el 10-30% de los casos: cefalea vomitos, dolor abdominal, diarrea, artromialgias. • Leucocitosis con neutrofilia. • Herpes labial en la convalescencia • Inicio subagudo • Tos seca • Manifestaciones extrapulmonares: cefalea, artromialgias, astenia. • Rx tórax: mayor compromiso CLINICA
Varones alcoholicos y con boca séptica. • Ancianos con depresion de la conciencia o alteraciones en la deglución. • Inicio subagudo con fiebre y tos con expectoración purulenta. • Infiltrados pulmonares en ocasiones cavitados. • Empiema. • Sin tratamiento evoluciona a neumonía necrosante y abseso de pulmón. NEUMONIA ASPIRATIVA
Rx. De tórax, solicitar siempre que se sospeche una neumonía. • Esputo • Aspirado de traqueostomía • Broncoscopía • Punción transtraqueal • Hemocultivar • Serologías • Detección de antígenos DIAGNOSTICO
Edad-sexo • Lugar de residencia • Comorbilidades: neoplasia, enf. Hepática, insuf cardíaca, insuf renal, enfcerebrovascular • Hallazgos del examen físico: alt del estado mental, FR mayor a 30,, TA menor a 90, hipo o hipertermia, FC mayor a 125. • Hallazgos de laboratorio. PH menor a 7.35, sodio menor a 130, gluc mayor a 140, HTO menor a 30, p02 menor a 60 o sat menor a 90%, derrame pleural. ABORDAJE: ambulatorio o internación
Comenzar dentro de las 8 horas disminuye la mortalidad. • Ambulatorio: menor a 60 años y sin comorbilidadcon sospecha de etiologia por neumococo, no clasificable, o mayor a 60 años y/o enfermedad comórbida. • Internación en sala general • Internacion en UTI. TRATAMIENTO
Reevaluar causas de fiebre con infiltrado en la radiografía de tórax. • Complicaciones locales o sistémicas. • Tratamiento inadecuado. • Microorganismos resistentes. • Microorganismos inusuales. FALLAS DE TRATAMIENTO
NEUMONIA NOSOCOMIAL Es aquella que comienza luego de las 48 horas de admisión al nosocomioo en los 14 días posteriores al alta.
NEUMONIA NOSOCOMIAL TEMPRANA: se produce en los primeros 5 días de internación y es generalmente producida por patógenos de la comunidad: neumococo, h. influenzae, s. auerusmeticilino sensible. NEUMONIA NOSOCOMIAL TARDÍA: es la que se produce luego de los 5 a 7 días de internación y es causada por microorganismos intrahospitalarios.
Agentes que colonizan el tracto respiratorio • Aspiracion • Inhalación de aerosoles • Diseminación hematogéna desde un foco séptico LA MICROASPIRACION DE SECRESIONES OROFARINGEAS ES LA VÍA DE ADQUISICION MAS IMPORTANTE. FISIOPATOLOGIA
Rx de tórax: infiltrado pulmonar nuevo o progresión de uno preexistente. • Leucocitosis o leucopenia. • Fiebre o hipotermia. • Aumento en la cantidad o purulencia del esputo. • hemocultivos DIAGNOSTICO
Ingresa en mas del 90% de los casos por vía aerógena por microgotas de pfluggeexaladas por un paciente BACILIFERO!!! Provocada por micobacterium tuberculosis complex
Zona local de inflamación granulomatosa, consistente en la acumulación de macrófagos transformados en células epiteloides, rodeadas por un collar de leucocitos mononucleares, principalmente linfocitos y células plasmáticas. GRANULOMA
Mas frecuente en niños • En VIH negativos se cura espontáneamente en el 90% de los casos, y el 10% evoluciona a TBC primaria. • Puede manifestarse por PPD positiva o por el COMPLEJO PRIMARIO DE KUSS Y GHON: adenopatía hiliar, lesión parenquimatosa y linfangitis. PRIMOINFECCIÓN
Por reinfeccion o reactivacion TBC EXTRAPRIMARIA
PULMONARES. • Pleuresía tuberculosa • Ganglionar • Osteoarticular • Renal FORMAS CLINICAS
Clinico epidemiológico • Rx de tórax • PPD • Cultivo y aislamiento/baciloscopía • Anatomía patológica. DIAGNOSTICO