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CANCERS THYROÏDIENS

GENERALITES  HISTOLOGIE FACTEURS ETIOLOGIQUES CANCERS DIFFERENCIES CANCERS ANAPLASIQUES CANCERS MEDULLAIRES. CANCERS THYROÏDIENS. GENERALITES. 1% de tous les cancers humains 4 cas / 100 000 habitants / an plus fréquent si on compte les micro cancers occultes

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CANCERS THYROÏDIENS

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Presentation Transcript

  1. GENERALITES  • HISTOLOGIE • FACTEURS ETIOLOGIQUES • CANCERS DIFFERENCIES • CANCERS ANAPLASIQUES • CANCERS MEDULLAIRES CANCERS THYROÏDIENS

  2. GENERALITES 1% de tous les cancers humains 4 cas / 100 000 habitants / an plus fréquent si on compte les micro cancers occultes 0,5% des décès par cancer

  3. HISTOLOGIE Cancer thyroïdien épithélial non épithélial cellules cellules C vésiculaires lymphome sarcome métastase (…) cancer médullaire différenciation + cancer papillaire +/- cancer vésiculaire - cancer anaplasique

  4. FACTEURS ETIOLOGIQUES IODE surcharge iodée K papillaire carence iodée K vésiculaire RADIOTHERAPIE CERVICALE 5% des enfants irradiés ont cancer ultérieur (USA) aucune preuve après I131 pour Basedow PATHOLOGIES THYROIDIENNES Basedow ou goître dystrophique cancers différenciés Hashimoto lymphome MUTATIONS GENETIQUES cancer médullaire : gène RET

  5. CANCERS DIFFERENCIES • Cancer papillaire • Cancer vésiculaire

  6. HISTOLOGIE Cancer thyroïdien épithélial non épithélial cellules cellules C vésiculaires lymphome sarcome métastase (…) cancer médullaire différenciation + cancer papillaire +/- cancer vésiculaire - cancer anaplasique

  7. CARACTERISTIQUES cancer papillaire cancer vésiculaire

  8. PRONOSTIC BON MAUVAIS

  9. TRAITEMENT cordes vocales CHIRURGIE thyroïdectomie totale curage ganglionnaire systématique PTH IRATHERAPIE avant début de traitement substitutif 4 à 6 semaines après chirurgie 100 mCi d’iode 131 Pour K > 15 mm ? détruit les reliquats + scintigraphie corps entier HORMONOTHERAPIE Traitement à vie Substitutif + freinateur (K hormono dépendant)

  10. THYROÏDECTOMIE TOTALE pour K > 15 mm irathérapie 100 mCi  scintigraphie cs° ORL + Ca/Ph traitement freinateur (LT4) + sevrage 6 mois après TSH / thyroglobuline scintigraphie 5 mCi - thyroglobuline < 1 ng/ml 1 – 10 ng/ml > 10 ng/ml surveillance/anscinti/2 à 5 ans ttt substitutifttt freinateur

  11. CANCERS ANAPLASIQUES

  12. HISTOLOGIE Cancer thyroïdien épithélial non épithélial cellules cellules C vésiculaires lymphome sarcome métastase (…) cancer médullaire différenciation + cancer papillaire +/- cancer vésiculaire - cancer anaplasique

  13. TERRAIN 5 à 20% des cancers thyroïdiens femme âgée + + masse cervicale, dure, fixée, compressive,  rapide nodule ou goître antérieur dans 30% des cas envahissement loco régional + + 20 à 50% de stades métastatiques lors de Dg

  14. HISTOLOGIE par dédifférenciation de K papillaire ou vésiculaire ? pas de synthèse de thyroglobuline pas de captation d’iode pas de récepteur à la TSH diagnostic différentiel avec lymphome

  15. TRAITEMENT ET PRONOSTIC   très mauvais pronostic à court terme médiane = 2 à 6 mois / exceptionnellement > 1 an radiothérapie chimiothérapie +/- chirurgie secondaire

  16. CANCERS MEDULLAIRES

  17. HISTOLOGIE Cancer thyroïdien épithélial non épithélial cellules cellules C vésiculaires lymphome sarcome métastase (…) cancer médullaire différenciation + cancer papillaire +/- cancer vésiculaire - cancer anaplasique

  18. GENERALITES 8 à 10% des cancers thyroïdiens forme sporadique (= isolée) : 70 à 80% des cas forme familiale : 20 à 30% des cas à partir des cellules C fabrication de calcitonine (TCT)

  19. CLINIQUE Révélation flushs, diarrhées (TCT) nodule ganglion(s) ou métastase(s) Evolution métastases ganglionnaires précoces métastases foie / poumon / os

  20. BIOLOGIE THYROCALCITONINE(TCT) < 10 pg/ml cancer palpable  taux élevé sécrétion possible par d’autres tumeurs TEST A LA PENTAGASTRINE Nle < 10 pg/ml stimule la TCT d’origine thyroïdienne CI = ulcère / asthme / grossesse / HTA / insuffisance coronaire ACE moyen de découverte parfois y penser + + +

  21. FORMES FAMILIALES (1) mutation du gêne RET transmission autosomique dominante activation permanente de récepteurs  cascade de réactions intra cellulaires  tumorigénèse

  22. FORMES FAMILIALES (2) NEM (néoplasie endocrinienne multiple) cancer médullaire thyroïdien (100%) phéochromocytome (50%) hyperparathyroïdie (20%) cancer médullaire thyroïdien phéochromocytome aspect Marfanoïde névromes muqueux cancer médullaire thyroïdien familial 2a 2b 2c

  23. aspect Marfanoïde névromes muqueux NEM 2b

  24. CONDUITE A TENIR devant tout CMT rechercher phéochromocytome hyperparathyroïdie rechercher mutation de RET déclarer au GETC (registre national) analyse familiale

  25. PRONOSTIC • SURVIE • 80% à 5 ans • 60% à 10 ans • FACTEURS PEJORATIFS • sexe masculin âge > 45 ans • > 3 cm stade tumoral initial

  26. TRAITEMENT ELIMINER LE PHEOCHROMOCYTOME AVANT TOUTE CHIRURGIE Thyroïdectomie totale Curage ganglionnaire large Pas d’iode 131 (pas de fixation) Radiothérapie si reliquat tumoral post opératoire Chimiothérapie si métastase(s)

  27. SURVEILLANCE TCT à 8 jours test à la pentagastrine à 6 semaines - + pentagastrine / an (pendant 10 ans) (phéo ? hyperpara ?) reliquat tumoral écho cervicale écho hépatique radio pulmonaire scintigraphie osseuse > 150 TCT < 50 marqueurs 1 / 6 mois 50 / 150 immunoscintigraphie KT veineux étagé

  28. Cancer médullaire de la thyroïde MIBG Octréoscan (scintigraphie à l’octréotide) Scanner

  29. Généralités sur le métabolisme calcique • Causes des hypercalcémies • Hyperparathyroïdies • Hypoparathyroïdies PARATHYROÏDES

  30. METABOLISME CALCIQUE (1) Apports de Ca : absorption digestive résorption osseuse réabsorption rénale Pertes de Ca : urinaires fécales Ca plasmatique = 1/1000 du Ca corporel Lien à l’albumine / lien à des ions / libre ionisé = actif

  31. METABOLISME CALCIQUE (2) Sous dépendance de 3 hormones  Ca  Ca parathormone (PTH) calcitonine vitamine D3 cholécalciférol  vit. D3  25 OH vit. D3  1.25(OH)2 vit. D3 peau foie + rein

  32. METABOLISME CALCIQUE (3) Parathormone (PTH) protéine fabriquée par les 4 parathyroïdes

  33. CAUSES DES HYPERCALCEMIES hémopathies et cancers métastatiques à l’os hyperparathyroïdies médicaments (vitamines A et D, diurétiques, théophylline, …) sarcoïdose et autres granulomatoses endocrinopathies (hyperthyroïdie, phéo, insuffisance surrénale) immobilisation maladie familiale 90 %

  34. HYPERPARATHYROÏDIES (HPPT)

  35. CLASSIFICATION PRIMAIRE adénome(s) parathyroïdien(s) hyperplasie des parathyroïdes SECONDAIRE à une hypocalcémie à une insuffisance rénale TERTIAIRE autonomisation d’une HPPT secondaire cause la plus fréquente d’hypercalcémie

  36. HYPERPARATHYROÏDIE PRIMAIRE

  37. CLINIQUE ASYMPTOMATIQUE diagnostic biologique SYNDROME HYPERCALCEMIQUE signes neuro psy céphalées Sd dépressif troubles mnésiques troubles de concentration signes digestifs nausées vomissements constipation DL abdo ulcère signes généraux asthénie anorexie amaigrissement signes cardiovasculaires HTA tachycardie troubles du rythme signes rénaux Sd polyuro-polydypsique

  38. RISQUE EVOLUTIF colique néphrétique insuffisance rénale ostéoporose  ostéite fibrokystique

  39. BIOLOGIE hypercalcémie > 2,6 mmol/l * hypo ou normophosphorémie hypercalciurie (= fuite urinaire de Ca) hyper PTH inadaptée NE PAS OUBLIER LA NEM phéo ? cancer médullaire thyroïdien ? * dosage de calcémie ionisée calcul de calcémie corrigée

  40. EXAMENS MORPHOLOGIQUES SURTOUT EN PRE OPERATOIRE Echographie cervicale possible difficulté de visualisation critères de confusion (nodule thyroïdien + +) Scintigraphie au MIBI marquage au MIBI + technécium (Tc 99) localisation d’adénome ?

  41. Mibi-Technétium en soustraction

  42. TRAITEMENT Traitement de l’hypercalcémie hyperhydratation +/- diurèse forcée calcitonine biphosphonates corticoïdes possible réa avec épuration extra rénale Traitement chirurgical âge < 50 ans selon taux de calcémie et de calciurie selon ostéodensitomètrie selon fonction rénale localisation

  43. HYPOPARATHYROÏDIES

  44. ETIOLOGIES post intervention thyroïdienne ou parathyroïdienne primitive (exceptionnelle) fonctionnelle (carence en Mg) DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL insuffisance rénale pathologie de la vitamine D pancréatite aiguë causes médicamenteuses pseudo hypoparathyroïdies résistance à l’action de la PTH origine génétique

  45. CLINIQUE ASYMPTOMATIQUE diagnostic biologique HYPER EXCITABILITE NEURO MUSCULAIRE tétanie, crise convulsive * possible laryngospasme mortel chez le nourrisson crampes, paresthésies signe de Chvostek signe de Trousseau possible insuffisance cardiaque cataracte corticale troubles trophiques * Ca < 1,25 mmol/l

  46. BIOLOGIE hypocalcémie < 2,15 mmol/l * hyperphosphorémie hypocalciurie PTH basse ou normale inadaptée * dosage de calcémie ionisée calcul de calcémie corrigée

  47. TRAITEMENT PTH non encore disponible Traitement supplétif calcium (1 à 2 g/j) dérivés 1 hydroxylés de la vitamine D (UNALFA°)

  48. Dr VITTAZ Poste 70 22 laurence.vittaz@ch-aulnay.fr

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