Diarreas

1. Diarreas Dra. María de los Ángeles San Román Hospital San Juan de Dios Caja Costarricense de Seguro Social

2. Apariencia física de las heces diarreicas Heces con moco, leucocitos y sangre E. coli entero hemorrágica Shigella sp E. coli enteroinvasiva Salmonella sp Campylobacter sp Aeromonas y plesiomonas Heces acuosas con apariencia como agua de arroz V. cholerae V. mimicus E. coli enterotoxigénica E. coli entero invasiva Rotavirus

3. Historia del Vibrio Cholerae • El maestro más eficaz del mundo en sanidad pública. • Antiguamente se le conocía como “Vibrio comma”. • Endémico en la India (Delta del Ganges) y en China (río Yangtsé). • Llega al mundo occidental hasta 1817 y ya en 1875 había causado cuatro pandemias. • Llega a América en 1832. En 1848 causa una epidemia en Nueva Orleans y en el valle del Missisipi. • Llega por primera vez a Nicaragua y Costa Rica en 1856. • Sétima pandemia que ha afectado a 98 países (1961). • Enero de 1991 - epidemia de cólera en Perú. • Abril de 1991 - Ecuador, Colombia, Brasil, Chile y USA. En CR en enero de 1992

4. Características del Vibrio Cholerae • Hombre el único huésped. • Localización en el intestino delgado. • Produce toxina colérica que causa diarrea acuosa, vómitos y calambres musculares. Existen 60 serogrupos solo en 01 y 0139 se ha presentado toxina. • Existen dos biotipos El Tor y CLASICO y serotipos INABA, OGAWA ,HIKOJIMA • Enfermo elimina de 1 a 1000 millones de vibrios por gramo de heces. • Dosis infectante mínimo 1000 bacilos, en casos de aclorhidria 100 o menos. • Período de incubación 1 a 3 días.

5. Resistencia del Vibrio Cholerae • Dura 4 a 7 días en la superficie de frutas y vegetales frescos. • 3 a 4 días en hielo. • Enfermedad bacteriana intestinal aguda. • Características: comienzo repentino, diarrea acuosa y profusa, vómitos ocasionales, deshidratación rápida, acidosis y colapso circulatorio.

6. Epidemiología del Vibrio Cholerae • Zonas endémicas se presenta más los meses calurosos y más en niños. • Zonas no endémicas en cualquier época del año y en todas las edades. • Biotipo El Tor da más infección moderada o asintomático. • Biotipo cholerae es mas sintomático y mas fácil de detectar.

7. Fisiopatología del Vibrio Cholerae • Entero toxina con una subunidad A1 y una A2 con 5 subunidades B, que altera la estructura del gangliosido GM1 de la mucosa intestinal. • Neuraminidasa y Mucinasa que reduce el efecto protector de la mucina intestinal.

8. Mecanismo de acción • La subunidad A1 activa el complejo adenilato ciclasa aumentando el AMP cíclico intracelular produciendo una diarrea isotónica con respecto al plasma. • Cl y Na disminuyen en plasma, • Aumenta el K y el NaHCO3.

9. MECANISMO DE ACCION DE LA TOXINA COLERICA

10. MECANISMO DE ACCION DE LA TOXINA COLERICA

11. Síntomas del Vibrio Cholerae • Hipovolemia, hemoconcentración, oliguria, anuria y acidosis metabólica. VACUNA • Existe vacuna - CVD 103 HgB (protección parcial de 3 a 6 meses). PREVENCION • Hisopos de Moore - para detectar vibrios en aguas negras. TRANSMISION • Periodo de transmisión en adultos 5 días, a veces por varios meses cuando hay • portadores biliares crónicos.

12. Diagnóstico del Vibrio Cholerae • Identificación de la bacteria en cultivo de heces se usa el agar Mac Conkey, • Caldo peptonado y agar TCBS.( tiosulfito, citrato, bilis, sacarosa.) • Observación al fresco de muestra de heces ( movilidad del vibrio). • Prueba rápida (SMART) - Ac monoclonales.

13. Período de transmisión • Adultos usualmente 5 días. • Portador meses - portador crónico biliar.

14. CASOS ACUMULADOS DE COLERA EN CENTROAMERICA y PANAMAHasta el 26 / 07 /93 Costa Rica 20 Belice 179 Honduras 488 Panamá 3663 Nicaragua 4367 El Salvador 12760 Guatemala 25196

15. Campylobacter • Bacilos Gram negativos, móviles, curvos. • Especies: • C. fetus - puede producir bacteremia en adultos inmuno suprimidos y diabéticos. • C. jejuni - enteritis y meningitis en niños. • C. coli - diarrea. • C. laridis - diarrea. • Fuente de infección: agua, alimentos, contacto con animales infectados. • Síntomas: diarrea, bacteremia, fiebre curso ondulante e intermitente, esplenomegalia, endocarditis bacteriana sub aguda, artritis, meningitis. • Diagnóstico: frotis de las heces, cultivo de sangre, cultivo de heces - medios selectivos. • Tratamiento: antibióticos - Tetraciclina - Cloranfenicol.

16. Aeromonas y Plesiomonas • Especies más frecuentes: • A. hydrophila. • A. caviae. • A. sobria. • A. veronil. • A. schuberlie. • P. shigelloide. • Enfermedad: diarrea, celulitis, septicemia, meningitis, endocarditis, osteomielitis. • Habitat: peces, anfibios, reptiles, aguas negras, aguas de peceras, agua fresca y clorada. • Aeromonas - toxina termolábil. • Plesiomonas - toxina termoestable.

17. Rotavirus • Reoviridae, ARN de doble cadena. • 5 serotipos. • 2 subgrupos. • Edad mas frecuente de 6 a 24 meses. • Período incubación = 1 a 2 días. • Evolución = 1 a 3 días. • Casos crónicos solo en pacientes inmunosuprimidos. • Clínica - fiebre moderada, vómitos, malestar general, heces acuosa. • Tratamiento = rehidratación oral. • Se multiplica en células epiteliales, pérdida de micro vellosidades intestinales. • Causa 60% de diarreas en niños. • Diagnóstico., prueba serologica ( ELISA) • Vacunación.

18. ESCHERICHIA COLI

19. SEROTIPOS • Etec - enterotoxigenica , se adhiere uniformemente pero no invade. • Causa diarrea del viajero, diarrea acuosa con nauseas deshidratación y dolor. • Común en Adultos y niños • TOXINAS • LT – toxina labil al calor actua semejante a la del colera. • ST – toxina estable al calor

20. Serotipos • EPEC - entero patogénica tiene factor de adherencia a las células intestinales las invade y las destruye. • Produce diarrea acuosa, fiebre, vomito y moco en las heces. • Común en niños m< 2 anos y adultos.

21. SEROTIPOS • EIEC - entero invasiva, invade las células del colon, se difunde lateralmente en las células laterales y destruye el epitelio de la mucuosa intestinal. • Causa disentería o diarrea muy similar a la que produce la Shigella, hay pocas heces, moco, sangre y leucocitos en las heces, fiebre y dolores. • Común en adultos , frecuentemente en viajeros. • No se ha detectado toxina.

22. SEROTIPOS EHEC -entero hemorrágica se adhiere, invade y destruye • Produce diarrea sanguinolenta, colitis, y puede progresar a síndrome hemolítico uremico y púrpura trombocitopenica trombotica. • Serotipo O157 – H7 • Se transmite por ingestión de carne de res poco cocida ( en hamburguesas ) • La carne se contamina en mataderos con heces de bovinos. También oral – fecal de persona a persona. • Dos toxinas – verotoxina 1 y verotoxina 2

23. SEROTIPO • Entero hemorrágica • Periodo de incubación de 3 a 5 días • Mas en niños menores de 5 anos. • El SHU ( Síndrome hemolítico, uremico ) tiene una mortalidad del 3 al 10% por fallo renal. • En un 4% puede desarrollarse complicaciones cardiacas o neurológicas. • Cultivo en agar Mac Conkey con sorbitol • E. coli sorbitol ( - ) E. coli O157 – H7 sorbitol ( + ).

24. SEROTIPOS • EAggEC - enteroagregativa , se adhiere en grumos pero no invade. • Produce diarrea crónica y aguda , diarrea es acuosa con vómitos. • Presenta toxina semejante a la ST ( toxina estable al calor ) tiene hemolisinas y vero toxinas en algunas cepas • Puede producir el SHU .

25. SEROTIPOS Entero adherente - no es invasiva y no produce toxina, produce diarrea crónica con heces acuosas y sanguinolenta.