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DIARREAS

DIARREAS. Dra.Alvarez Laura. Mecanismos Patogenicos. Factores del Germen Adherencia. Invasividad. Produccion de toxinas. Mecanismos patogenicos. Factores del huesped Higiene personal. PH gastrico. Motilidad gastrica. Flora bacteriana. Inmunidad enterica . TIPO.

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Presentation Transcript

  1. DIARREAS Dra.Alvarez Laura

  2. Mecanismos Patogenicos Factores del Germen • Adherencia. • Invasividad. • Produccion de toxinas.

  3. Mecanismos patogenicos Factores del huesped • Higiene personal. • PH gastrico. • Motilidad gastrica. • Flora bacteriana. • Inmunidad enterica .

  4. TIPO

  5. ETIOLOGIAS

  6. Diagnostico Anamnesis • Factores de riesgo. Comidas,viajes recientes,contactos,comunidad cerrada,medicacion,homosexualidad) • Sintomas generales. • Caracteristicas de la diarrea. • Examen Fisico. • Laboratorio(rutina,leucos en MF,Copro,Parasitologico,serologias,HMC). • RX.Proctosigmoideoscopia.

  7. TRATAMIENTO • Reposicion hidrosalina. • Inhibidores de la motilidad. • Tratamientos especificos.

  8. Diarreas Virales • Rotavirus,Adenovirus,Astrovirus,Calcivirus • Epidemiologia:Infeccion en primeros años de vida,dejan inmunidad.En adultos Rota B-C y Calcivirus. • Patogenia:destruccion de celulas absortivas de ID. • PMN en materia fecal: Negativo. • PCR:Positiva. • ME. • Tratamineto:sosten. Vacuna rotavirus.

  9. Bacterianas • V.cholerae:Epidemias hasta1992 en America.Contagio fecal-oral.Toxina colerica.PMN negativo.Copro.TTO:Ciprofloxacina 1 g.(DU).Vacuna. • S.no thiphi:Por ingesta de aves-huevos-leche.Gran inoculo.Multiplicacion placas de Peyer.Portador cronico.PMN y Copro positivos.TTO(bebes,inmunocomprometidos,ma-yores 50 años) Ciprofloxacina o TMS 3-5 dias o hasta afebril. Bacteriemia 7-14 dias.HIV 4-6 sem.

  10. Bacterianas • Salmonella thyphi-parathyphi.Distencion abdominal y RHA disminuidos,hepato-esplenomegalia(parathyphi menos severidad),anemia,leucopenia,HMC,serologia.TTO:ciprofloxacina 1g. Vo –800 mg. Ev CRO 2g.dia 10-14 dias.Portadores norfloxacina 800 mg dia por 3 semanas. Complicaciones:hemorragias-miocarditis-osteomelitis.

  11. Bacterianas • Shigella:4serotipos.Trasmicionpersonapersona,alimentos,aguacontaminada.Shiga toxin.Diagnostico copro.Tto quinolonas 3-5 dias. • E.coli:EHEC ingesta carne cruda,leche,agua 2 shigas toxinas(daño vascular-SUH)Tto no antiespasmodicos. EPEC neonatos grave deshidrat.-niños autolimitada.PMN negativo.tto sosten. ETEC Diarrea del Viajero(aguas alimentos contaminados)PMN y Copro noegativos.tto ATB acorta sintomas se autolimita.

  12. Bacterianas • Yersinia enterocolitica:ingesta de cerdo,leche,agua.Enterotoxina.Copro positivo.tto CRO-gentamicina o TMS ¿utilidad? • C.difficile:2 enterotoxinas.Menores 1 año flora habitual.Primer causa de diarrea nosocomial en pac con ttoatbocitostaticos.Trasmicionpersona,persona(manos,ropa,estetoscopio)Brotes en comunidades cerradas. Enfermedad de ciego y colon.2/3 asintomat.2/3 % fulminante.Artitisreactivaa4semanas.Diagnostico:cult. no,deteccion de toxina SI.TAC.Endoscopia baja falsos negativos. Tto:Susp.atb y no antiespasmodicos.Metronidazol o vancomicina vo 10 dias o hasta 7 dias de suspatbprevio.

  13. Bacterianas • Recaidas por C.difficile:igual tto con alta efectividad (95%). Recaida en enfermedad recurrente 65%(por persistir esporos en colon o en el ambiente). Tto con dosis decrecientes de Vancomicina por 6 semanas.

  14. BOTULISMO

  15. Botulismo • Germen:C.botulinum. • Anaerobio,necesita de humedad y tendencia a Ph alcalino. • Se encuentra en alimentos envasados donde sube el Ph levemente alcalino y el germen se alimente reproduce pasivamente y forma neurotoxina. • Al liberar la neurotoxina la celula muere.

  16. Botulismo • Los enlatados en aluminio son ideales para evitar su aparicion. • La enfermedad producida por este germen es la mas letal. • Sintomas:Los que aparecen primero son los ultimos en desaparecer. • Periodo de incubacion:6hs-10 dias. • Sme digestivo al comienzo 50% de los pacientes. • Compromiso de pares craneales bilaterales(vision borrosa diplopia ptosis palpebral).

  17. Botulismo • Sequedad de mucosas(no lagrimas). • Afeccion neurologica cefalo-caudal bilateral y motora. • Ausencia de fiebre(salvo botulismo de herida). • No se altera la sencibilidad. • No se altera estado de conciencia.

  18. Botulismo • Importante el interrogatorio. • Midriasis el 50% de los pacientes. • Paralisis de cintura escapular luego de la ocular. • Paralisis rspiratoria(frenico) • Paralisis intestina`. • Paralisis MI proximal. • Cuadriplejia con concincia del paciente normal.

  19. Neurotoxina • Hay tres tipos A;B;E,raro F. • En nuestro pais la A es la mas frecuente. • Es termolabil a 80 grados por 20 min.(lo que pasa por fuego descarta botulismo) • Se esparce por el contenido de forma asimetrica. • La intoxicacion es proporcional a la cantidad de toxina consumida. • Es absorvida por ID via sanguinea y luego linfatica;en tres dias pasa a SNP. • Se une a terminales nerviosas de manera irreversible. • Antitoxina antes del 3 dia para evitar sintomas.

  20. Neurotoxina • Unida al receptor impermiabiliza la liberacion de Acetil Colina por lo que se bloquea pasaje de impulsos. • La recuperacion es por generacion de nuevas terminales nerviosas(8-9 meses). • Nerutoxina A-B verduras legumbres.E pescados. • Antitoxina trivalente ideal para tto.

  21. Botulismo Tipos • De herida se contamina por esporos. Produccion local de neurotoxina. Fiebre,leucitosis,solo en este tipo de botulismo se altera el laboratorio los digestivos no lo modifican. • Alimentario bebes mortal. Produccion de toxina intestinal.

  22. Diagnosticos diferenciales • Sme Guillan Barre:Es ascendente. Disociacion albumino citologica. • Miastenia Gravis:aumento de colinesterasa.Progresa con el transcurso del dia. • Aminoglusidosis/bloqueos neuromusculares. • ACV este pierde la conciencia. • Polio. • Difteria no en fase aguda.(polineuritis periferica con angina previa)

  23. Tratamiento • Importante recuperar el alimento,inuculo a raton • Deteccion de toxina en sangre y materia fecal en animal inoculado. • La neurotoxina desaparece al 5 dia. • Tto con antitoxina util hasta ese momento. • Toxina A es mas grave da mayor letalidad porque afecta centros respiratorios.. • Toxina B-E son mas lentas y menos mortales,gralmente no llega a afeccion respiratoria.

  24. Tratamiento • La toxina se elimina hasta 12 hs de la ingesta por lavado gastrico.Enemas 36 hs. • Derivacion del pac a UTI. • Antitoxina dar antes de las 24 hs ideal sino antes del 5 dia. • Se dan tres dosis de antitoxina. • En lactantes no dar ATB.esto estimula la liberacion de mas toxina.(murte subita). • Bebes tratamiento de soporte y antitoxina solo en primera horas.

  25. Tratamiento • Botulismo de herida:Tratamiento penicilina G sodica,metronidazol o clindamicina. • En Argentina tenemos antitoxina divalente (A-B). • Trivalente solo para neonatos . • Ideal la tetravalente.Muy cara. • Mortalidad 12-15% adultos.Niños 50-70%.

  26. Toxina • Se usa en tratamientos esteticos.Botox por inoculacion cada 6 meses para relajacion muscular. • En trastornos de la deglucion por ACV. • En neuralgia del trigemino para aliviar los sintomas.

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