Infarto Agudo de Miocardio 4 Julio 2008.

1. Infarto Agudo de Miocardio4 Julio 2008.

2. SCA • Se estima que más de 200-300,000 muertes súbitas (extrahospitalarias) x año en USA se deben a IAM • Aproximadamente 1 millón de hospitalizaciones por año • El nº absoluto de IAM y de muertes relacionadas está decreciendo • Sigue siendo la principal causa de muerte en el mundo occidental

4. Arteria coronaria derecha • lesión crítica en su tercio medio con imagen de trombo en su interior

5. Ateroesclerosis • Respuesta inflamatoria de la pared vascular a diferentes formas de lesión. • Subyace en la mayoria de los episodios de enfermedad cardiovascular. • Su caracter crónico conduce a la formación de placas que pueden ocluir los vasos, directamente o mediante complicación trombótica.

6. Ateroesclerosis • Enfermedad Inflamatoria, compleja y multifactorial, vinculada a los llamados “factores de Riesgo”; de éstos, 4 son considerados “Mayores”: Hipertensión, Diabetes, Hipercolesterolemia y Tabaco.

16. ISQUEMIA MIOCÁRDICA • Pérdida del oxígeno miocárdico secundaria a perfusion inadecuada, lo que condiciona un disbalance entre el aporte y la demanda de oxígeno; desarrollo de vasos colaterales.

17. Enfermedad Coronaria Formas de presentación: • Asintomática • Angina crónica • Sindrome Coronario agudo: • Angina inestable • IAM no Q • IAM Q • Muerte súbita

18. INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO DEFINICIÓN ANATÓMICA • MUERTE DE CÉLULAS • MIOCÁRDICAS POR ISQUEMIA • PROLONGADA. • NECROSIS IRREVERSIBLE DE TODAS LAS CÉLULAS MIOCÁRDICAS EN RIESGO REQUIERE 4-6 H. MYOCARDIAL INFACTION REDEFINED- CONSENSUS ESC/ACC JACC 2000;36:959-969

19. INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO CRITERIO DIAGNÓSTICO DE LA OMS • DOLOR TORÁCICO ISQUÉMICO>30 m • CAMBIOS EVOLUTIVOS EN EL ECG • INCREMENTO Y REDUCCIÓN DE MARCADORES CARDÍACOS PRESENCIA DE DOS DE LOS TRES CRITERIOS

20. IAM DIAGNÓSTICO ELECTROCARDIOGRÁFICO • Onda Q > 30 ms y 0.20 mV en: 2 de 3 derivaciones diafragmáticas 2 derivaciones precordiales DI y AvL • Elevación de ST >0.1 mV medido 0.02 seg. de punto J en las mismas derivaciones. • Nuevo BCRI • SENSIBILIDAD 81% • ESPECIFICIDAD 69% • VPP 72% Rude RE AJC 1983;52:936-42:

21. INFARTO CON ELEVACIÓN DE ST (INFARTO Q) • DOLOR ISQUÉMICO • ELEVACIÓN DE SEGMENTO ST EN DOS DERIVACIONES CONTIGUAS • NUEVO BLOQUEO DE RAMA IZQUIERDA • NO SE REQUIERE ONDA Q Ryan T. Update: Management of AMI JACC 1999;34:890-911

22. Aumento de la demanda de O2 No-Cardiaco Hipertermia Hipertiroidismo Toxicidad Simpatomimetica (cocaina) Hipertension Ansiedad Fistula Arteriovenosa Cardiaco Cardiomiopatía Hipertrófica Estenosis Aortica Cardiomiopatía dilatada Taquiardia ventricularsupraventricular Disminución del Aporte de O2 No-Cardiaco Anemia Hipoxemia neumonia, asma, COPD,hipertensión pulmonar,fibrosis pulmonar intersticial,SAS Toxicidad Simpatomimetica (cocaina) Hiperviscosidad policitemia, leucemia,trombocitosis, hipergammaglobulinemia Cardiaco Cardiomiopatía Hipertrófica Estenosis Aortica Situaciones que Provocan o Exacerban la Isquemia

23. Diagnóstico de Isquemia y de IAM

24. Angor Pectoris Estable • síntomas de angina recurrentes bajo similares circunstancias y con similar frecuencia. • síntomas complejos que habitualmente se inician con baja intensidad, aumentan en 2-3 minutos, y duran < 15 minutos. (episodios > 30 minutos sugieren IAM).

25. Isquemia Silente • Por cada episodio de isquemia sintomática, existen habitualmente 4-5 episodios de isquemia silente (asintomática). • Puede ser detectada por el ECG, pero es menos grave y de menor duración. • En los pacientes diabéticos el diagnóstico puede ser dificultuoso

26. Angina Inestable • Cuando se presenta un cambio en el tipo de angina (e.g. nuevo tipo de aparición; angina que aumenta en intensidad, duración o frecuencia; o angina de reposo como primera presentación). • Vigilancia y terapia intensiva. Los episodios más graves suelen ser precursores de IAM.

27. Angina de Prinzmetal • Elevación del segmento ST durante el ataque de angina. Ello representa isquemia transmural secundaria a brusca reducción del flujo por espasmo coronario transitorio. • Usualmente se asocia con lesión aterosclerotica establecida lesion (no siempre). • Habitualmente se presenta en reposo (x la noche), y se asocia con arritmias ventriculares.

28. Diagnóstico de Isquemia • Se puede sospechar solo x la historia: dolor torácico característico • Mayor sospecha con uno o más factores de riesgo • Examen físico: • - paciente ansioso y con disconfort • - hipertensión y taquicardia • - movimiento disquinético del apex VI a la palpación precordial • - S4 de nueva aparición • - regurgitación mitral transitoria secundaria a disfunción isquémica de los m papilares (soplo holosistólico)

29. IAM: características clínicas • Aparición : En reposo • Tipo: “opresión," “compresión," "sofocante" and “pesado”; o "disconfort" pero no “dolor." La angina nunca es punzante o como una puñalada; usualmente no se modifica con la posición ni con la respiración • Intensidad: 1-10 • Localización- usualmente subesternal • Irradiación: cuello, mandíbula, epigastrio o brazo izq. • Evolución: > 30 minutos. Se precipita por el ejercicio o por el estrés emocional. No mejora con el reposo ni con Nitroglicerina sublingual . • Fenómenos acompañantes : angor animi – SNV.

30. Examen Físico • Taquicardia o bradicardia • Extrasistoles • S3 or S4, soplo de regurgitación mitral • Crepitantes • Hipertension or hipotension • Palidez, disconfort

31. Diagnóstico Diferencial • Enfermedad Cardiaca Isquémica • angina, estenosis aórtica, cardiomiopatía hipertrofica • Enfermedad Cardiovascular No Isquémica • pericarditis, disección aórtica • Gastrointestinal • espasmo esofágico, gastritis, pancreatitis, colecistitis • Pulmonar • embolismo pulmonar, neumotorax, pleuritis

32. Subgrupos Hemodnámicos - Killip GISSI-1 (%) Killip Definition Incidence Control Lytic Class Mortality Mortality I No CHF 71 7.3 5.9 II S3 gallop or 23 19.9 16.1 basilar rales III Pulmonary edema 4 39.0 33.0 (rales >1/2 up) IV Cardiogenic shock 2 70.1 69.9

33. Electrocardiograma • Los ECGs realizados en ausencia de dolor en pacientes con angina pectoris, y sin historia de IAM, son normales en el 50% de los casos • Es más rentable realizar el ECG en momentos de dolor • La aparición de ST horizontal o deprimido es altamente sugestivo de isquemia miocárdica; se puede presentar inversión de la onda T, pero es más inespecífica

34. Define la localización, extensión, y pronóstico del infarto • La elevación ST diagnostica oclusión coronaria • La onda Q NO significa infarto completo • Depresión ST o inversión de T: no significa oclusión coronaria total • Elevación de ST en RV4: IAM VD • Valorar > 24 h en caso de ECG no diagnóstico • Diferenciar la repolarización precoz en V1-2

36. Clasificación ECG Category Occlusion Site ECG 1-Year Mortality 1. Prox LAD before septal ST V1-6, I, aVL 25.6% fasicular or BBB 2. Mid LAD before diagonal ST V1-6, I, aVL 12.4% 3. Distal LAD beyond diagonal ST V1-4 or 10.2% Diagonal in diagonal ST I, aVL, V5-6 4. Moderate-to- proximal RCA ST II, III, aVF and 8.4% large inferior or LCX V1, V3R, V4R or (post, lat, RV) V5-6 or R > S V1-2 5. Small inferior distal RCA or ST II, III, aVF only 6.7% LCX branch

37. Enzimas Miocárdicos CPK Troponin

38. Ecocardiografía • No diagnóstica, de soporte • Identifica alteraciones regionales de motilidad de la pared • La ausencia de hiperkinesia de la paredcontralateral sugiere enfermedad multivaso o recanalización • Valora la función VI • Más sensible que el ECG en el infarto de VD

39. Arritmia Extension / Isquemia Pericarditis IAM Infarto VD Expansion / Aneurisma Mecánica Fallo Cardiaco Trombo Mural Complicaciones del IAM

40. En suma diagnóstico: • Infarto • Transmural / no Q • Cara • Cursa con o sin tiempo • KK • Complicado