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INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO

INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO. DRA. ELIZABETH NUNEZ. INTRODUCCION:. La mortalidad sin tratamiento es de 50% en las primeras dos horas. La sobrevida es menor en ancianos cuya mortalidad es del 20% a un mes y 35% en el primer año del infarto. Fisiopatología del IAM:.

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INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO

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  1. INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO DRA. ELIZABETH NUNEZ

  2. INTRODUCCION: • La mortalidad sin tratamientoes de 50% en las primeras dos horas. • La sobrevida es menor en ancianos cuya mortalidad es del 20% a un mes y 35% en el primer año del infarto.

  3. Fisiopatología del IAM: • El IAM ocurre por una oclusión trombótica en una arteria coronaria estenótica por ATEROESCLEROSIS. • La lesión vascular es favorecida por tabaquismo, hipertensión, y acumulación de lípidos.

  4. Secuencia de eventos en IAM: • El IAM ocurre cuando una placa de ateroma se fisura, rompe, o ulceray cuando las condiciones (locales o sistémicas) favorecen trombogénesis. • Promueven la agregación plaquetaria: colágena, ADP, epinefrina, serotonina. • Liberación de tromboxano A2.

  5. Formación del trombo:

  6. Otras causas de IAM: • Embolismo coronario • Anomalías congénitas • Espasmo coronario • Enfermedades inflamatorias • Otros factores: territorio afectado, lisis temprana espontánea, vasos colaterales.

  7. Riesgo alto para IAM: • Angina Inestable CORONAROS • Angina de Prinzmetal CARDIACOS • Múltiplesfactores de riesgocoronario TROMBOTICOS • Hipercoagulabilidad, colagenopatía, cocaína,trombos o masasintracardiacas que puedanembolizar.

  8. Trombos

  9. Cuadro Clínico del IAM: • Factores Precipitantes:Ejercicio vigoroso, estrés emocional, enfermedad o cirugía concomitante. • Mayor frecuencia por la mañana(ritmo circadiano), incremento en tono simpático e incremento en la tendencia a la trombosis entre las 6 y las 12 horas.

  10. Dolor en el IAM: • El DOLORes el síntoma más común, profundo y visceral, con pesadez, opresión, ardor. Es más severo y de mayor duración que la Angina de pecho. • Porción central del tórax y epigastrio, con irradiación a los brazos. • Menos común:Abdomen, espalda, cuello y maxilar inferior.

  11. Presentación Clínica: • Como “indigestión” (dolor subxifoideo). • Puede irradiar a región occipital pero no irradia abajo del ombligo. • Debilidad, sudoración, náusea, vómito, ansiedad. • Infartos silenciosos:Pacientes con Diabetes, Edad avanzada.

  12. IAM en el Anciano: • Disneasúbita que puede progresar al edema pulmonar • Síncope,confusión • Arritmia • Embolismo periférico • Hipotensión arterial inexplicable

  13. Diagnóstico Diferencial: • Pericarditis Aguda • Embolismo Pulmonar • Disección Aórtica • Osteocondritis • Enf. Acido Péptica • Sx. Tako-Tsubo

  14. IAM, Examen Físico: • Palidez, frialdad de extremidades • Dolor prolongado (>30’) con diaforesis • Taquicardia y/o hipertensión(25% de los IAM anteriores). • Bradicardia y/o hipotensión(>50% de infartos diafragmáticos).

  15. IAM, Examen Físico: • Apex disquinético (IAM anterior) • S4 ó S3 • Ruidos cardiacos disminuidos • Desdoblamiento paradójicodel S2 • Soplo sistólico apical transitorio • Frote pericárdico

  16. Diagnóstico de IAM: • Cuadro Clínico sugestivo • Cambios en el ECG (ST-T) • Elevación Enzimática • Evidencia Postmortem

  17. IAM Evolución histopatológica:

  18. Diagnóstico de IAM: • Otros:Signos de insuficiencia cardiaca derecha o izquierda, fiebre, Leucocitosisç

  19. Diagnóstico de IAM: • Definitivo: Dolor típico, severo > 30 minutos, que no mejora con Nitratos • Posible:Signos de sofocación, indigestión, síncope, disnea, falla cardiaca.

  20. IAM, Criterios ECGs: • Ondas “Q” patológicas recientes* • Pérdida de voltaje de complejos QRS* • Elevación del STque persiste por >24 horas, más de 2 mm en precordiales o 1mm en derivaciones estandar * • INFARTO “Q” y NO “Q” * Por lo menos en 2 derivaciones contiguas

  21. Marcadores Enzimáticos: • La Isoenzima CPK-MB se eleva y disminuye en las primeras 72 horas • Isoformas: MB1 (sérica) MB2 (miocárdica) • Indice CPK-MB2/CPK-MB1 es de 1.0 • Indice CPK-MB2-CPKMB1 > 1.5 = IAM

  22. Marcadores Séricos en IAM: • Troponinas cardiacas específicas T (TncT) e I (TncI): Aumentan > 20 del valor normal. Los niveles pueden permanecer elevados por 7 (cTnI) a 14 días (cTnT) después del IAM. • Mioglobina:Es una de las primeras que aumenta después del IAM pero no es específica, y es excretada pronto en la orina.

  23. Marcadores Séricos en IAM: • DañoMiocárdicoinespecífico: LeucocitosisPolimorfonuclear,Dura de 3 a 7 días, hastaniveles 12,000 a 15,000 Velocidad deSedimentación Globular:pico la primerasemana y permanece por 1-2 semanas.

  24. Marcadores de Inflamación: • Interleucina 1-B • Interleucina 6 • Factor de necrosis tumoral alfa • Selectinas: VCAM-1, ICAM-1 • Amiloide sérico (AS-A) • Fibrinógeno • Homocisteína • Lipoproteína-a (Lp-a)

  25. Dx. Diferencial, Ondas Q: • Hipertrofia (CMHO) • Fibrosis • Infiltración (amiloidosis) • Transposición Corregida

  26. Localización del IAM: • Anterolateral: DI, aVL; V1-V6 • Anteroseptal: V1-V3 • Anteroapical: V3-V4 • Inferior: DII, DIII, aVF • Posterior: R Altas en V1-V2 • Lateral: V5-V6 (Lateral bajo) DI-aVL (Lateral alto)

  27. Elevación del segmento ST:

  28. IAM TRANSMURAL:

  29. IAM Subendocárdico, No “Q”: • Trombosis incompleta o trombolisis temprana, Ocurre en 20-30% de los IAM • Cuadro clínico característico • ECG: Elevación /Inversión de la onda T • Elevación Enzimática

  30. Infarto Subendocárdico: • Baja mortalidad temprana (2% vs 18%) • Alta mortalidad a 1 año (66% vs 34%) • Es peor el infradesnivel del ST que el supradesnivel del ST • Alta incidencia de Arritmias y Angina postinfarto • Mayor riesgo de un nuevo infarto transmural

  31. IAM SUBENDOCÁRDICO

  32. Tratamiento del IAM: • Aspirina, Clopidogrel • Oxígeno • Control del dolor • Laxantes • Sedación • Tratamieto médico

  33. Control del DOLOR: • Morfina: (2 a 4 mg) cada 5 min IV • Beta bloqueadores: (Metoprolol) a) 5mg cada 2 a 5 min IV (3 dosis) b) 50mg cada 6 h por 48 h (Oral) c) 100 mg cada 12 h (Oral)

  34. Tratamiento Hospitalario: • Actividad • Dieta • Laxantes • Sedación

  35. Fármacos en IAM: • Agentes Antitrombóticos: a) Aspirina b) Clopidogrel c) HBPM

  36. Tratamiento Farmacológico en IAM: • Beta-Bloqueadores • Inhibidores de la ECA • Inhibidores de la glicoproteína IIb/IIIa • Nitratos • Heparina de bajo peso molecular

  37. Angioplastía Primaria:

  38. Agentes Trombolíticos: • Estreptokinasa • rt-PA • APSAC • Prourokinasa • Urokinasa

  39. Terapia Trombolítica: Estreptokinasaes el trombolítico más usado, causa lisis sistémica y depleción de fibrinógeno y niveles de antiplasmina alfa-2.

  40. Reperfusión en IAM: • Ocurre espontáneamente en un20%. • Con Trombolisis la reperfusión es del 50-70%dentro de las primeras 4 hrs. • La reperfusión exitosa es seguida de un descenso importante del segmento ST

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