COMPLICACIONES CARDIOVASCULARES PERIOPERATORIAS: INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO CRISIS HIPERTENSIVAS

1. COMPLICACIONES CARDIOVASCULARES PERIOPERATORIAS: INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO CRISIS HIPERTENSIVAS Dr. Pascual Ferrandis Capella Servicio de Anestesia Reanimacion y Terapeutica del Dolor CONSORCIO HOSPITAL GENERAL UNIVERSITARIO DE VALENCIA

2. INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO PERIOPERATORIO

3. INTRODUCCION(I)  Factores que determinan el balance de O2 miocardico: Demanda: -Tensión pared (pre/postcarga). -Contractilidad. -Frecuencia cardiaca. Oferta: - Flujo coronario: PPC (TAD-PVC o PTDVI), Tiempo diastólico, resistencia coronaria, colaterales. - CaO2 (Hb y Sat O2) - Extracción miocárdica de O2.

4. INTRODUCCION (II)  Prevalencia de la enfermedad cardiovascular afecta a: - Cirugía cardiaca. - Cirugía no cardiaca (mayor incidencia en números absolutos).  Estudio Howell (1998)- Factores de riesgo de fallecer tras cirugia electiva por enfermedad cardiovascular: 1)IAM previo (++). 2)Angor. 3)HTA (+). 4)Insuficiencia renal (+). 5)Insuficiencia cardiaca.

5. INTRODUCCION (III)  Estrategias más recientes para prevenir dichas complicaciones: 1) Identificación de pacientes de alto riesgo y optimización preoperatoria del tratamiento y funcionalismo cardiaco (revascularización). 2) Detección precoz de la isquemia perioperatoria (para iniciar tratamiento precoz). 3) Uso profiláctico de técnicas anestésicas antiisquémicas (para disminuir la prevalencia y severidad de la isquemia perioperatoria).

6. EPIDEMIOLOGIA  Isquemia perioperatoria- incidencia variable según método de detección y tipo de cirugia: - 60-80% en cirugia de revascularización coronaria. - 40-60% en cirugia vascular mayor. - 20-40% en cirugia convencional.

7. ETIOPATOGENIA (I)  IAM: Necrosis aguda de un territorio de m.cardiaco por oclusión de una arteria coronaria. - Trombo sobre placa aterosclerótica coronaria complicada (ateromatosis coronaria+ rotura placa+ agregación plaquetar+ vasoespasmo). - Gran rotura de placa aterosclerótica  trombo fijo y oclusivo (interrupción de perfusión coronaria e IAM transmural). - Rotura de placa pequeña (fisura)  trombo labil y no oclusivo, provocando descensos intermitentes de aporte de O2  Angina inestable.

8. ETIOPATOGENIA (II) • ISQUEMIA MIOCARDICA: Aporte de O2 inadecuado para requerimientos metabólicos. -Flujo coronario en estenosis es proporcional a presión de perfusión coronaria (PPC=Pd Ao- PTDVI). - Si disminuye PdAo o aumenta P del VI disminuye la PPC y el flujo sanguineo coronario. - 70% flujo coronario: DIASTOLE, asi la taquicardia disminuye el flujo sanguineo coronario (s.t subendocardico), disminuyendo el tiempo de llenado diastólico. - Corazon extrae O2 siempre al máximo, por lo que hay poco margen de seguridad si disminuye el aporte.

9. FISIOPATOLOGIA (I)  PERIODO PERIOPERATORIO: A) ESTADO HIPERADRENERGICO: Niveles altos de epinefrina y norepinefrina: 1) Vasoconstricción coronaria  isquemia miocardica. 2) Facilitan la agregación plaquetar (trombo). 3) Taquicardia (reduce el tiempo diastólico y de perfusión coronaria). 4) HTA ( aumenta la postcarga y el trabajo cardiaco).

10. FISIOPATOLOGIA (II)  PERIODO PERIOPERATORIO: B) CIRUGIA: - Estado de hipercoagulabilidad: Por aumento del número y agregación plaquetar, del fibrinógeno y disminución de la actividad fibrinolítica. - En C.Aorta Abdominal: · Máximo descenso anticoagulantes naturales 2º dia postcirugia. · Producción máxima procoagulantes el 2º-4º día postcirugia. 2º-4º DIA MAXIMO RIESGO DE TROMBOSIS  ISQUEMIA

11. VALORACION PREOPERATORIA (I)  Comprende la identificación de pacientes de riesgo, a través de: - Historia clínica. - Exploración física. - Estudio electrocardiográfico.  Petición de pruebas complementarias y manejo perioperatorio se realizara en función de : 1) Criterios clínicos. 2) Capacidad funcional (tolerancia al esfuerzo). 3) Tipo de intervención quirúrgica.

12. VALORACION PREOPERATORIA(II) 1) CRITERIOS CLINICOS :  Factores predictivos de isquemia miocardica: - Enf.coronaria conocida. - ICC. - Enf. Vascular periferica. - Edad avanzada. - Insuf. Renal crónica. - HTA severa. - HVI. - Uso de digoxina.  ACC/ AHA Guideline Update for Perioperative Cardiovascular Evaluation for Noncardiac Surgery (Circulation 2002; 105: 1257 1267). An abbreviation of the ACC/AHA Algorithm for perioperative cardiovascular evaluation for noncardiac surgery (Anesth Analg, Nov 2003)

13. VALORACION PREOPERATORIA(III) • CRITERIOS CLINICOS:  Riesgo de complicaciones perioperatorias aumenta según decrece el intervalo IAM-IQ: - ACC/AHA: Esperar PERIODO MINIMO DE 1 MES POSTIAM tras el cual debería establecerse otra estratificación del riesgo. - Prudente demorar cirugia hasta estabilización de placa aterosclerótica y cicatrización miocárdica 6-12 SEMANAS post IAM. - Tras ANGIOPLASTIA se recomienda esperar 1 SEMANA. - Tras STENT, como mínimo 2 SEMANAS (recomendable 4-6 semanas, para tto antiagregante completo 4 semanas y permitir reepitelización).  ACC/ AHA Guideline Update for Perioperative Cardiovascular Evaluation for Noncardiac Surgery (Circulation 2002; 105: 1257-1267).

14. VALORACION PREOPERATORIA(IV) 2) CAPACIDAD FUNCIONAL. TOLERANCIA ESFUERZO.  Determinante importante de riesgo perioperatorio y de necesidad de monitorización invasiva.  Se mide en METs (Equivalentes metabólicos): - 1-4 MET: Necesario pera asearse, actividades caseras ligeras, caminar por casa (4 Km/h). - 4-10 MET: Necesario para subir un tramo de escalera, caminar en llano (6 Km/h), correr distancias cortas, actividades moderadas (bailar, golf...). - >10 MET: Necesario para deportes enérgicos (tenis, natación, bicicleta). Trabajos profesionales duros.

15. VALORACION PREOPERATORIA(V) 3) TIPO DE PROCEDIMIENTO QUIRURGICO:  Riesgo de la IQ estara en función de : - Localización anatómica de IQ. - Duración de la IQ. - Perdidas hemáticas y alteración del balance de líquidos. - Necesidad de clampaje aórtico.  Clasificación de riesgo de IQ: An abbreviation of the ACC/AHA Algorithm for perioperative cardiovascular evaluation for noncardiac surgery (Anesth Analg, Nov 2003)

16. ESTRATEGIA PREOPERATORIA An abbreviation of the ACC/AHA Algorithm for perioperative cardiovascular evaluation for noncardiac surgery (Anesth Analg, Nov 2003) • >4 puntos: evaluación cardiaca • < 3 puntos: se puede proceder a la cirugía con seguridad

17. Estrategia de valoración cardiaca preoperatoria. Predictores clínicos mayores. Q: quirófano, CC: consulta a cardiología, BPAC: by pass aorto-coronario ALGORITMO VALORACION RIESGO CARDIACO AHA/ACC (Anesthesiology, Marzo 2003)

18. Estrategia preoperatoria para riesgo quirúrgico intermedio ALGORITMO VALORACION RIESGO CARDIACO AHA/ACC (Anesthesiology, Marzo 2003)

19. Estrategia de estudio preoperatorio para cirugía de alto riesgo ALGORITMO VALORACION RIESGO CARDIACO AHA/ACC (Anesthesiology, Marzo 2003)

20. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS (I)  Para confirmar o determinar la extensión de la enfermedad coronaria: A) ECG simple: Poco valor. Normal en 50% coronariopatias. B) Pruebas de “stress” cardiaco: De esfuerzo y farmacológicas. ECG de esfuerzo:Menos invasivo y mejor relación coste-efectividad. De 1ª elección en pacientes capaces de tolerar esfuerzo. · Contraindicada: ·Pacientes de riesgo incapaces de tolerar esfuerzo. ·CI de esfuerzo (C.intermitente, AAA, C.ortopedica). Talio-Dipiridamol: ·Talio: Agente radioactivo que imita K+ (captación en miocardio irrigado, defecto imagen en no irrigado). ·Dipiridamol/Adenosina: Util para definir miocardio en riesgo (por robo).

21. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS (II) Ecocardiografia de “stress” con dobutamina: · Información de la función ventricular (F. Eyección). · Imita el estado hiperdinámico del periodo perioperatorio. · Si positiva (defectos motilidad pared/ empeoramiento defectos preexistentes)  Predictor de complicaciones cardiacas. C) Otras: SPECT:Imágenes tomográficas tras inyección agente radioactivo y reconstrucción en 3 dimensiones. Holter-ECG ambulatorio:Evalua arritmias e isquemias silentes correlación con isquemia intra y postoperatoria. Coronariografia:Prueba “princeps” para definir la anatomia coronaria. Obligada si by-pass cardiaco. En C.no cardiaca si alta probabilidad de enfermedad significativa y decidir si primero procede revascularización quirúrgica.

22. DETECCION DE ISQUEMIA MIOCARDICA (I) A)INTRAOPERATORIO: Monitorización continua ECG: Método más eficaz detección isquemia miocardica. • Ha demostrado que periodo intraoperatorio es el menos estresante en pacientes con coronariopatia. • Monitorización efectiva-requisitos: - Monitorización del segmento ST: · Depresión ST ( >1mm / >1min)  Isquemia subendocardica. · Ascenso ST (>2mm/>1min)  Isquemia transmural o subepicardica. - Número de derivaciones y localización: · II/V5 Detecta 80% eventos isquemia. · II/V4/V5 Aumenta sensibilidad 96%.  Landesberg G, Mosseri M, Wolf Y et al. Perioperative Myocardial Ischemia and Infarction. Identification by continous 12 lead Electrocardiogram with online ST-segment monitoring. Anesthesiology 2002; 96: 259-61.

23. DETECCION DE ISQUEMIA MIOCARDICA (II) A)INTRAOPERATORIO : TA invasiva y PVC: - Necesaria si sospecha cambios HMDC frecuentes o perdida- reposición fluidos importante. Cateter de arteria pulmonar: -Aumento PCP y cambios curva pueden sugerir isquemia miocárdica (poco sensible/ no inserción indicación 1ª). -Eficaz para control HMDC en isquemia miocardica cuando se administran fármacos inotrópicos (isquemia y bajo gasto). Ecocardiografia transesofágica: -Alta sensibilidad para diagnóstico de isquémia miocárdica (zonas discinéticas, < contractibilidad, dilatación ventricular). -Problemas: Quirofano-disponibilidad escasa/ Interpretación dificil.

24. DETECCION DE ISQUEMIA MIOCARDICA (III) A)INTRAOPERATORIO: Indices numéricos: - Para cuantificar el consumo de O2 e isquemia. En desuso (producto FC x PAS= MVO2 util en despiertos, no anestesiados). - Buffington: Cociente PAM/Fc <1 Isquemia miocardica. - Estudios clínicos no han podido demostrar validez. - Unico valor real predictivo: Taquicardia.  RESUMEN: No hay un “GOLD STANDARD” para detectar isquemia intraoperatoria.

25. DETECCION DE ISQUEMIA MIOCARDICA (IV) B) POSTOPERATORIO: - Periodo postoperatorio: Mayor riesgo morbilidad cardiaca en individuos sometidos a cirugia no cardiaca. - Factores específicos implicados: · Dolor postquirúrgico  secreción de  consumo · Weaning catecoláminas de O2 - Tradicionalmente pacientes con riesgo de isquemia vigilancia 24h. - Debe ampliarse como mínimo a 7 dias (mejor monitorización : ECG continua con alarma de isquemia).

26. DIAGNOSTICO DE I.A.M (I)  Dos criterios para definir el IAM: 1) Hallazgos patológicos característicos con necropsia. 2) Curva enzimática característica con alguno de los siguientes signos: a) Signos clínicos de isquemia (dolor torácico típico). b) Aparición de ondas Q nuevas. c) Aumento o descenso característico de ST. d) Intervención sobre arterias coronarias (p.e angioplastia).  Historia de dolor torácico prolongado. Algunos casos puede no estar presente.

27. DIAGNOSTICO DE I.A.M (II)  Cambios electrocardiográficos: Cambios seriados en ECG son esenciales. Patrones de IAM descritos: - Depresión segmento ST Indicativo de IAM no Q. - Ondas Q nuevas de > 40ms y >1 mm profundidad IAM transmural. - Aparición de BRIHH  indicativo de isquemia.  Enzimas cardiacos: Resultado de necrosis miocárdica. Dx de IAM se basa en enzimas CPK-MB y Troponinas (T e I). - CPK-MB Aumenta en 4-6h. Pico máx 12-20h. Normalización 36-48h - Troponina I Aumenta en 8h. Elevada hasta 7-10 días. Ventaja de Troponina I en perioperatorio · Su aparición es siempre indicativo de lesión-isquemia miocárdica · Poco util para detectar reinfarto (no curva).  Benoit MO, París M, Silleran J et al. Cardiac troponin I: Its contribution to the diagnosis of perioperative myocardial infarction and various complications of cardiac surgery. Crit Care Med 2001; 29: 1880-86.

28. PREVENCION Y TRATAMIENTO DE LA ISQUEMIA PERIOPERATORIA (I) A) TECNICA ANESTESICA: - No existe técnica anestésica ideal para el cardiopata. - Sedación preoperatoria (importante). - Comparando A.general vs A.Epidural o combinada los estudios parecen decantarse hacia esta última como de elección (bloqueo neuroaxial reduce riesgo de TVP, embolia pulmonar, requerimientos transfusionales, depresión respiratoria, neumonia, IAM...). - Anestésicos volátiles: efecto cardioprotector por precondicionamiento isquémico (sevofluorano).  Garcia C, Julier K, Bestman L, et al. Preconditioning with sevofluorane decreases PECAM-1 expression and improves one year cardiovascular outcome in coronary artery bypass graft surgery. Br J Anaesth. 2005 Feb; 94(2): 159-65. Julier K, Da Silva R, Garcia C, et al. Preconditioning by sevofluorane decreases biochemical markers for miocardial and renal dysfunction in coronary artery bypass graft surgery: a double-blinded, placebo-controlled, multicenter study. Anesthesiology 2003 Jun; 98(6): 1315-1327.  Preckel B, Mullenheim J, Schlack W. Myocardial protection by volatile anesthetics. Anaesthesiol Reanim 2002; 27 (5): 116-23.

29. PREVENCION Y TRATAMIENTO DE LA ISQUEMIA PERIOPERATORIA (II) B) Objetivos hemodinámicos básicos en el coronario: ParámetroObjetivo · Precarga Evitar sobrecargas (  tensión de la pared=PPC). · Postcarga  Cierta HTA preferible a hTA. · Contractilidad  Depresión leve. Evitar  tono simpático. · Frecuencia cardiaca  BAJA (importante). · Ritmo  Sinusal (mantener Gc= PPC). · CaO2  Evitar  Sat O2 y Hb>10g/dl.

30. PREVENCION Y TRATAMIENTO DE LA ISQUEMIA PERIOPERATORIA (III) C) Tratamiento médico perioperatorio: Fármacos antianginosos: - Pacientes de riesgo medicación antes y después de la cirugía. - Posible sustitución parenteral perioperatoria. B-Bloqueantes: - Premedicación con B-bloqueantes (desde 1 semana antes hasta 1mes después) disminuye la incidencia de eventos coronarios en postoperatorio inmediato y durante los dos primeros años. - Iniciarse antes de la cirugia a dosis para mantener Fc 50-60 lpm. Alfa 2 antagonistas (clonidina): - Efecto similar a B-bloqueantes. - Necesarios más estudios para indicarlos.  Nishina K, Mikawwa K, Uesugi T et al. Efficacy of clonidine for prevention of perioperative myocardial ischemia : a critical appraisal and meta-analysis of the literature. Anesthesiology 2002. Feb; 96 (2): 323-9.

31. PREVENCION Y TRATAMIENTO DE LA ISQUEMIA PERIOPERATORIA (IV) D) Otros aspectos: - Anemia: Hcto<28% incrementan isquemia (  transporte O2). - Normotermia: Hipotermia  tono adrenérgico y MVO2  favorece isquemia miocárdica. - Weaning de V. Mecánica Peligro isquemia miocárdica. Requiere adecuada sedación, analgesia.

32. PREVENCION Y TRATAMIENTO DE LA ISQUEMIA PERIOPERATORIA (V)  ¿Conducta a seguir ante una isquemia intra-postoperatoria?. A) Isquemia subendocárdica: Descenso ST >1mm y >1min. - Descartar factor desencadenante (anemia, acidosis, hipoxemia hipercapnia, mal plano anestésico, hipo-hipervolemia…). Su correción revertirá fenómenos isquémicos. - Tratamiento de cambios hemodinámicos. · Taquicardia+ TA normal o leve HTA ß-bloqueantes/ NTG. · Taquicardia+ HTA  α-β-Bloqueantes/ NTG+ Esmolol. · HTA con Fc normal-baja  NTG/ ß-bloqueantes. · Sin cambios HMDC  NTG/ ß- bloqueantes. · Hipotensión+ PCP elevada  Dobutamina ± NTG.

33. PREVENCION Y TRATAMIENTO DE LA ISQUEMIA PERIOPERATORIA (VI) B) Isquémia subepicárdica: Elevación ST >2mm / >1min. B1) Vasoespasmo NTG y/o calcio-antagonistas. B2) Trombosis coronaria En perioperatorio prohibidos los fibrinolíticos. Considerar coronariografia y/o angioplastia si procede.  En el postoperatorio el control con analgesia epidural con A.locales + mórficos ofrece ventajas sobre los mórficos parenterales en prevenciónde isquemia miocárdica, quizás por acción bradicardizante (y vasodilatador) de A.epidural con A.locales.  Beattie S, Badner NH, Choi P. Epidural Analgesia Reduces postoperative Myocardial Infarction: A meta-analysis. Anesth Analg 2001;93:853-8.  Rodgers A, Walker N, Schung S et al. Reduction of postoperative mortality and morbidity with epidural or spinal anaesthesia: results from overview of randomised trials. BMJ 2000; 321: 1493-7.

34. CRISIS HIPERTENSIVAS PERIOPERATORIAS

35. INTRODUCCION (I)  HIPERTENSION ARTERIAL: Cifras PAS>160 y PAD>90mmHg. - Aumento de PA perioperatorio puede deberse a tres factores: 1) Exacerbación de HTA previa. 2) Stress por el procedimiento quirúrgico/anestésico “per se”. 3) Factores patológicos implicados (crisis tirotóxica, feocromocitoma...). - Objetivo principal entorno perioperatorio: Prevenir lesión orgánica sobre órganos diana: 1) Miocardio. 2) Cerebro. 3) Riñon.

36. INTRODUCCION (II)  Objetivo principal entorno perioperatorio: Prevenir lesión orgánica sobre órgano diana: 1) Miocardio. - HTA dificulta eyección sistólica VI  tensión parietal sistólica   MVO2  Peligro de isquemia. - En ausencia de cardiopatia, accesos de HTA favorecen la aparición de arritmias auriculares o ventriculares. 2) Cerebro. -  presión territorio encefálicoTno.permeabilidad Edema cerebral. -Ruptura de pared de pequeñas arterias Accidentes hemorrágicos cerebrales. 3) Riñon. -Vasoconstricción exagerada afecta vascularización renal Isquemia renal (+ Stma. R-A-A agravando la subida tensional).

37. INTRODUCCION (III)  Tipo de pacientes más expuestos a crisis hipertensivas: A) Factores clínicos: HTA previa, tto sedantes, tmos.espinales, hipertiroideos, feocromocitoma… B) Procedimientos quirúrgicos: C.endocraneal, C.medular, C.carótida, C. Vascular mayor, C. cabeza y cuello. C) Procedimientos anestésicos: Aspiración e IOT, Anestesia superficial, hipoxia-hipercapnia, algunos fármacos…

38. TRATAMIENTO (I) • PREOPERATORIO  Cuestiones a plantearse: - ¿Estamos realmente ante una HTA esencial?. · 80-90% origen esencial/10-20% secundario. · Importante definir el origen de la HTA para su ttº específico y prevención de efectos adversos durante la anestesia y cirugía. - ¿Podemos considerar HTA bien controlada?. · Buen control si TAS ≤ 160 y TAD ≤ 100 mmHg. · HTA mal controlada curva autorregulación FSC desplazada a derecha  Cifras TA seguras normotenso pueden ser insuficientes en HTA. · Buen control HTA: - Devuelve curva a posiciones normales (fenómeno similar en otros órganos: corazón, riñon…). - Menos oscilaciones de TA intra-postoperatorio ante cambios volémicos y fármacos vasoáctivos.

39. TRATAMIENTO (II) • PREOPERATORIO  Cuestiones a plantearse: - Conducta ante HTA mal controlada en perioperatorio inmediato: · TAD≥110 mmHg y cirugia electiva retrasar la intervención y normalizar las cifras. · Cirugia urgente y urgencia HTA β-bloqueantes y/o Vd acción/desaparición rápida en inducción e intraoperatorio. · Cirugia no diferible y emergencia hipertensiva Reducción de cifras y desaparición de lesión en órganos diana. · No normalizar TA durante la cirugia (se recomienda  TAS 20% en 2-4h). Se trata de iniciar un ttº que persigue la normalización en dias.

40. TRATAMIENTO (III) • PREOPERATORIO  Medicación previa a I.Q . Imprescindible mantener el ttº incluso el dia de la I.Q y reanudación lo antes posible, salvedades: 1) Hidralazina: Si toma crónica continuar. No elección previo a I.Q. 2) Prazosin: Se puede continuar. No elección previo a I.Q. 3) Reserpina: Suspender 8 d antes y reemplazar por otra. No respuesta a efedrina. Respuesta a fenilefrina, adrenalina y dopamina puede ser exagerada. Titular las dosis. 4) ß- Bloqueantes: Efecto beneficioso en ttº base de HTA, ttº puntual de crisis HTA y profilaxis de isquemia perioperatoria 5) Antagonistas Calcio: Seguirse en preoperatorio y preanestesia. Estudios en últimos 3 años sugieren contraindicar si CI.

41. TRATAMIENTO (IV) • PREOPERATORIO  Medicación previa a I.Q. 6) Clonidina: Seguir para evitar efecto rebote de retirada. Droperidol puede inhibir acción (por antagonismo ® alfa-2). 7) IECAs y ARA II: Mantener si TA de díficil control. Suprimir si sospecha hipovolemia (CUIDADO si asociación con DIURETICOS). 8) Diuréticos: Tener en cuenta tnos.hidroelectrolíticos posibles. Solo diuréticos tiacídicos y ß-bloqueantes han mostrado efecto preventivo en la cardiopatia isquémica, ictus y mortalidad.  Pacientes con HTA y angina los fármacos de 1º elección son los ß-bloqueantes; si persiste sintomas: adición de nitritos.

42. TRATAMIENTO (V) • INTRAOPERATORIO :  Crisis HTA perioperatoria: - Descartar causa subyacente (dolor, ansiedad...). - Si HTA se mantiene peligrosa Fármacos parenterales. Perfil ideal: · Rápido inicio de acción. · Corta duración. · Fácil dosificación.  Según técnica anestésica: - A. General: · Administrar fármacos en inducción que  la HTA 2ª a laringoscopia. · Si necesita medicación durante IQ a ser posible mismo tratamiento que lleva y de efecto corto. - A. Locorregional: · Más necesidad de fluidos y fármacos vasoactivos. · Administrar fármacos vasoactivos si TAM > al 30% del basal.

43. TRATAMIENTO (VI) • INTRAOPERATORIO :  Fármacos antiHTA para prevención-ttº crisis HTA perioperatorias: 1) Vasodilatadores directos:NTP sódico/ Nitroglicerina. Inconvenientes: Taquicardia refleja/ No fácil administración. 2) B-Bloqueantes:Nuevos fármacos con Vm más corta (Esmolol) Perfil muy adecuado para la administración puntual en crisis HTA. DE ELECCION EN PERIODO PERIOPERATORIO. 3) Alfa- bloqueantes:Urapidilo - Acción periférica alfa-bloqueante y agonista central ® serotonina (5-HT1). - Amplio margen seguridad (no taquicardia/ No  PIC). - Muy útil en postoperados de C.cardiaca por ausencia de efectos hemodinámicos adversos. 4) Calcio antagonistas: - Amplio uso vía i.v, s.l y endonasal. - Ultimos estudios alertan de su uso en cardiopatía isquémica.

44. TRATAMIENTO (VII) C) POSTOPERATORIO: Conducta ante crisis HTA. TAS> 190-200 y/o TAD >120-130 (dos determinaciones consecutivas)  Descartar: error medición, dolor, retención urinaria, ansiedad, hipo-hipervolemia, hipoxemia-hipercapnia, cese ttº preoperatorio (rebote).  Afectación órgano diana (isquemia miocárdica, encefalopatía HTA, hemorragia cerebral, ICC....): NO URGENCIA HTA  Descenso progresivo HTA. SI  EMERGENCIA HTA  Finalidad de su ttº NO es la normalización absoluta de cifras TA sino la reducción o desaparición de lesión en órgano diana.

45. TRATAMIENTO (VIII) C) POSTOPERATORIO: Emergencia HTA- Tratamiento(selección del fármaco antihipertensivo en función de cada caso concreto).  Insuficiencia cardiaca:  NTG.  Enalaprilo + Diuréticos.  NTP  Preeclampsia:  Hidralazina.  Labetalol.  Isquemia miocárdica:  ß-bloqueantes.  NTG.  NTG+ ß- bloqueantes.  Aneurisma disecante:  NTP+ ß- bloqueantes.  Labetalol.  Trimetafan+ ß- bloqueantes.  Encefalopatia HTA:  Labetalol (Sdrme. Reperfuíón).  NTP (encefalopatia HTA).

46. SITUACIONES ESPECIALES  Normalización de la P.A puede ser contraproducente en ciertas situaciones. A) TCE+ HTC: - Donde la PPC depende de la PAM. B) Cirugía de Aorta torácica: - Peligro de isquemia medular. C) Ancianos con HTA sistólica con arteriosclerosis: - Peligro de trastorno neurológico o insuficiencia renal si normalización brusca de HTA.