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Fisiología Renal. Regulación de la composición de los líquidos corporales. Fisiología Renal. Regulación del volumen de los fluidos corporales. Regulación de la osmolaridad de los fluidos corporales. Regulación del estado ácido-base de los líquidos corporales.
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Fisiología Renal Regulación de la composición de los líquidos corporales.
Fisiología Renal • Regulación del volumen de los fluidos corporales. • Regulación de la osmolaridad de los fluidos corporales. • Regulación del estado ácido-base de los líquidos corporales. • Regulación del balance de Na+ y K+.
Fisiología Renal • 60% del peso corporal es H2O: Adulto de 70 kg tiene 40 l de H2O corporal total. El contenido acuoso de los tejidos es variable, por ejemplo el tejido adiposo tiene 10% de H2O, y el músculo tiene 75%.
Control del volumen • Receptores de estiramiento: En las aurículas y grandes venas: principalmente relacionados con el volumen plasmático. En aorta y carótida: relacionados más con la presión arterial (barorreceptores). Vía X y IX par, llegan señales al Bulbo y de ahí al Hipotálamo y regulan también la secreción de ADH.
Mecanismo de la sed • La pérdida de H2O por orina es regulada por ADH. • La ingesta de H2O se regula por medio del mecanismo de la sed.
Papel del riñón en el control de la Presión Arterial a largo plazo
Control de la Presión Arterial La renina es liberada por las células musc. lisas del aparato juxtaglomerular frente a un descenso de la presión arterial. La acción inmediata de la Angitensina II es la vasocontricción potente. La Angiotensina II dura pocos minutos en plasma antes de su inactivación.
Control de la Presión Arterial • Efectos a largo plazo de la Angiotensina II: Incrementa la retención de agua y Na+ por parte del riñón: Porque es uno de los estímulos más potentes de la secreción de Aldosterona por parte de la corteza suprarrenal.
Control de la Presión Arterial La Aldosterona estimula la bomba ATPasa Na+/K+ en el TCD, de esta forma favorece la retención de Na+ y la secreción de K+. La retención de sodio es acompañada de un aumento del volumen de LEC y de la volemia, lo que produce un aumento sostenido de la presión arterial