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ENFERMEDAD RENAL CRONICA

ENFERMEDAD RENAL CRONICA. Se define como una anomalía estructural o funcional del riñón de duración mayor a tres meses Reducción Clearence < 60 ml/minuto por mas de 3 meses. INSUFICIENCIA RENAL CRONICA. DEFINICIÓN

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ENFERMEDAD RENAL CRONICA

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Presentation Transcript

  1. ENFERMEDAD RENAL CRONICA Se define como una anomalía estructural o funcional del riñón de duración mayor a tres meses Reducción Clearence < 60 ml/minuto por mas de 3 meses

  2. INSUFICIENCIA RENAL CRONICA • DEFINICIÓN • DAÑO RENAL POR TRES MESES O MAS, DE-FINIDO POR ANORMALIDADES ESTRUCTURA-LES O FUNCIONALES DEL RIÑÓN, CON O SIN DISMINUCIÓN DEL FG, MANIFESTADO POR: • ANORMALIDADES PATOLOGICAS • MARCADORES DE DAÑO RENAL, INCLUYENDO ANORMALIDADES EN LA COMPOSICIÓN DE LA SANGRE U ORINA (Albuminuria) O EN TEST DE IMÁGENES. • FG < 60 mL/min/1.73 m2 POR TRES MESES O MAS Kidney International, Vol 67 (2005), pp 2089-2100.

  3. RELACIÓN E/ CREATININEMIA Y FG La creatinina sérica es mal predictor del filtrado glomerular

  4. CALCULO DEL FG: Formulas deMDRD Y COCKCROFT-GAULT

  5. Incidencia • 219/ millón 1990 • 334/millón 2000

  6. Prevalencia NHANES Enfermedad Renal crónica 11 % I-II: 6,3% Estadios tempranos 1 a 4 10,6 % III: 4,3 % IRC estadio IV 0,4 % V 0,1 %

  7. Datos mas recientes (2003-04) aumento prevalencia • 16,8 % • Estadio I 11,1 % • Estadio II 5,4 % • Estadio III 0,4 %

  8. Coresh J, Astor BC, Greene T, Eknoyan G, Levey AS: Prevalence of chronic kidney disease and decreased kidney function in the adult US population: Third National Health and Nutrition Examination Survey. Am J Kidney Dis 41: 1-12, 2003.

  9. PREVALENCIA N: 24.449 28.9 % Am J Med 2007; 120: 981

  10. ETIOLOGIA • Nefropatia diabética 40 a 60 % • Glomerulopatias 13 a 18 % • Nefropatias vasculares 20 % • Intersticiales 7 % • Poliquistosis 2 a 3 %

  11. DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO EN LOS PACIENTES QUE INGRESAN A DIALISIS

  12. Prevalencia e incidencia Incidencia Prevalencia

  13. Clasificación de la IRC Según datos SLNH (2004): Arg. >25.000 pacientes en TRR. 1 c/ 10 adultos tiene IRC.

  14. PRONOSTICO DE PACIENTES CON IRC SEGUN EL GRADO DE SEVERIDAD

  15. NEFROPATIA ISQUEMICA causa de IRC 26% de en EEUU y en un 16,4% en Europa

  16. HIPERTENSION

  17. ESTADIO I FILTRADO NORMAL

  18. Manifestaciones clínicas • Cardiovasculares • Neurológicas • Polineuritis, debilidad muscular, insomnio, temblor, estupor, coma. • Inmunológicas • Neoplasias, suceptibilidad a infecciones, inhibición fagocitica. • Gastrointestinales • Anorexia, nauseas, vómitos, gastritis, úlceras, pancreatitis. • Hematologicas • Anemia, trastornos de la hemostasia • Endocrinas • Resistencia, retardo del crecimiento, Hipogonadismo, impotencia, infertilidad.

  19. Polineuropatía urémica • Síndrome de “piernas inquietas”. • Parestesias. • Calambres musculares. • Se trata con vitaminas del complejo B (B1 – B6 – B12) más diazepam 5-10 mgs o clonazepam 2 mgs. Se ha utilizado también la clonidina con resultados variables. Para los calambres, son útiles: la vitamina E 400 UI/día, verapamil 40-80 mgs/día y L-carnitina (mejora el metabolismo de la célula muscular).

  20. Encefalopatía urémica • Encefalopatía urémica precoz: anorexia, náuseas, insomnio, intranquilidad, disminución de la capacidad de atención, reducción del interés sexual. • Encefalopatía urémica moderada: vómitos, fatigabilidad fácil, dificultad para movilizarse, somnolencia, inversión del sueño, cambios de carácter, disminución severa de la performance sexual. • Encefalopatía urémica severa: excitación, desorientación, confusión, conducta extraña, mioclonías, asterixis, convulsiones, estupor, coma. • Una encefalopatía urémica severa constituye una indicación de inicio de tratamiento dialítico.

  21. Lesiones gastrointestinales • Orales: estomatitis, parotiditis. • Esofágicas: esofagitis, lesiones de Mallory-Weiss • Gástricas: gastritis, úlcera péptica, telangiectasias • Intestino delgado: úlcera duodenal, duodenitis, telangiectasias de la mucosa intestinal. • Intestino grueso: úlceras cecales, úlceras estercorales, /diverticulitis, telangiectasias de la mucosa colónica. • Pancreática: pancreatitis • Hepática: hepatomegalia congestiva, hepatitis B y C, citomegalovirus.

  22. Manejo de la IRC pre-terminalRenoprotección • Control de la Presión sanguínea • Objetivos • < 125/75 mmHg. en pacientes proteinúricos • < 130/85 mmHg. en pacientes sin proteinuria • Control del peso seco • Restricción de sal ( 3 a 5 gramos por día) Chequear Na U. • Diuréticos Cada incremento en 5 mmHg de la PAD o 10 mmHg de la PAS, se asocia a un incremento del riesgo de CI del 25% y de ICC del 50%.

  23. EL CONTROL DE LA PRESIÓN ARTERIAL REQUIERE MULTIPLES MEDICACIONES

  24. INGESTA DE SODIO Y EFECTO ANTIPROTEINURICO DE LOS IECA Bloqueo efecto antiproteinurico Hidroclotiacida Estudios animales parecen demostrar que el efecto diurético no supera a la dieta hiposódica

  25. Control de la dislipemia

  26. Manejo de la IRC preterminalIntervenciones que retrasan la progresión • Restricción proteica • Con FG < 50 ml/min: 0,6-0,8 gr./Kg./Día. • Kasiske B.et al. A meta-analisis of effects of dietary protein restrictions on the rate of decline in renal function. Am J Kidney D 31:954-961, 1998. • Levey A et al. Dietary protein restriction and progression of CRD: Wat have all the results of the MDRD study shown? JASN 10: 2426-2439, 1999. • Mitch WE, Remuzzi G: Diets for patients with chronic kidney disease, still worth prescribing. JASN 15: 234-237, 2004. • Mitch W: Beneficial responses to modified diets in treating patients with chronic kidney disease. Kidney I, Vol 67, Supplement 94 (2005) S133-S135.

  27. Hidratación en la IRC • La ingesta de líquidos deberá ajustarse a la diuresis residual del paciente. • Durante la etapa de prediálisis, la diuresis suele conservarse o es, incluso, superior a la normal (entre 1.500 y 3.500 mL/día). Agua y sal, en este caso, no tienen limitaciones. La restricción salina suele bastar para frenar la sed y mantener el equilibrio hídrico. • Será de utilidad la medición de la diuresis / 24 horas: Nos dirá los requerimientos de agua del paciente (agregar aproximadamente 500 – 1000 mL a lo orinado). • Habitualmente, es necesaria la restricción de sodio ( 3 – 5 g/día), salvo si hay una nefropatía perdedora de sal. • Resulta indispensable determinar la excreción de sodio urinario en 24 horas. (no debe ser mayor de 100 mEq/día). El aporte de agua y sodio debe de ser individualizado.

  28. Mortalidad Anual Cardiovascular (%) Sarnak and Levey J Am Soc Nephrol 9:160A,1998 La ECV causa 58% de todas las muertes. Chronic Kidney Disease and Mortality Risk: A Systematic Review. J Am Soc Nephrol 17: 2034–2047, 2006.

  29. Mortalidad cardiovascular

  30. Prevalencia HVI en estadios tempranos de IRC Para el cálculodel IMV, conviene normalizar según la talla y no IMC Left Ventricular Hypertrophy in Nondiabetic Predialysis CKD American Journal of Kidney Diseases, Vol 46, No 2 (August), 2005: pp 320-327

  31. Hipertrofia del VI en la IRC y al ingreso a diálisis Levin et al, Am J Kid Dis. 1996 Jul;34(1): 125-24 16% 27% 16% 41% J Am Soc Nephrol 12: 1079–1084, 2001 Left Ventricular Hypertrophy in the Renal Patient RACHEL J. MIDDLETON,* PATRICK S. PARFREY,† and ROBERT N. FOLEY*

  32. Sobrevida en diálisis según ecocardiograma

  33. ENFERMEDAD CARDIACA ISQUEMICA EN LA IRC • PREVALENCIAde obstrucción coronaria al ingreso a diálisis: 63% (Joky et al. NDT 1997;12) - 40% (USRDS. USRDS Annual Data Report. National Institutes of Health, NationalInstitute of Diabetes, Digestive, and Kidney Diseases. 1998.). • ENZIMAS MIOCARDICAS • CPK TOTAL, MB, TROPONINA I y T pueden aumentar en los pacientes en diálisis, sin injuria miocárdica. Una Troponina I > 0,8 ng/ml puede ser diagnóstica. • CENTELLOGRAMA TALIO-DIPIRIDAMOL: • Sensibilidad 92%, Especificidad 84%, Valor predictivo positivo 71% y valor predictivo negativo 98%.

  34. ENFERMEDAD CARDIACA ISQUEMICA EN LA IRC • La revascularización tiene mayor morbi-mortalidad en los pacientes con IRC que en la población general. • Alta tasa de re-estenosis luego de angioplastia. • La tasa de riesgo de muerte en dializados para Cirugía versus Angioplastía es 0.39 ( Szczech et al. Kidney Int 2001; Vol. 60). • Cirugía vs. Angioplastía con stent: Mejor resultados con cirugía. ( Herzog et al. Circulation 1999; 100). • INDICACIONES DE MANEJO INVASIVO: • Disfunción ventricular leve • Enfermedad de tres vasos • Lesión significativa de CI dominante • Angina inestable

  35. Hipertensión • N: 55.520 encuestados • Estadio I 79 % • Estadio IV y V 95,5 % • Control 18 % TAS y 33 % TAD Hypertension Awareness, Treatment, and Control in Chronic Kidney Disease The American Journal of Medicine (2008) 121, 332-340

  36. Mecanismos hipertensión • SARA • Retención sodio • Activación simpática • EPO • PTH

  37. Digestivo • Nauseas • Vómitos • Anorexia • Úlceras orales • Gastritis Duodenitis • Hemorragia digestiva

  38. Lesiones gastrointestinales • Orales: estomatitis, parotiditis. • Esofágicas: esofagitis, lesiones de Mallory-Weiss • Gástricas: gastritis, úlcera péptica, telangiectasias • Intestino delgado: úlcera duodenal, duodenitis, telangiectasias de la mucosa intestinal. • Intestino grueso: úlceras cecales, úlceras estercorales, /diverticulitis, telangiectasias de la mucosa colónica. • Pancreática: pancreatitis • Hepática: hepatomegalia congestiva, hepatitis B y C, citomegalovirus.

  39. Metabolismo • Insulinoresistencia • Catabolismo proteínas aumenta

  40. Síntomas generales • Fatiga • Astenia • Prurito

  41. Lípidos • C-HDL • Apo B VLDL • Estado oxidativo • Lp (a) • Triglicéridos

  42. FOSFORO CALCIO Aumento P Caída del calcio Aumento PTH Suprime absorción P en TCP Y vuelve los valores a la normalidad

  43. Hueso • OSTEITIS FIBROSA • OSTEOMALACIA • FORMA MIXTA • HUESO ADINAMICO

  44. Osteitis fibrosa: Fibrosis peritrabecular formación células de estromaOsteítis fibrosa quística • número trabéculas  osteoclastos en las zonas festoneadas de la superficie ósea • (lagunas de Howship) sustitución de las células normales y de los elementos de la MO por • tej.fibroso

  45. Osteomalacia: adultos (raquitismo: niños) que cursa con defecto de mineralización de la matriz orgánica del esqueleto  densidad ósea, pérdida de trabéculas, adelgazamiento de la corteza presencia de bandas radiotransparentes, gralmente perpendicular a superficie ósea deformidades óseas desapercibidas dolor óseo difuso y a la palpación

  46. HUESO ADINAMICO no hay matriz osteoide ni osteclastos u osteoblastos

  47. Alteraciones P-Ca • Fósforo • Calcio N • PTH • FA eleva e osteodistrofia

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