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VAP V entilator- A ssoziierte P neumonie. Dr. med. K. von Roda OA Dr. med. P. Brand. Nosokomiale Infektionen. = im Krankenhaus erworben - innerhalb der ersten 48 h nicht diagnostiziert ≠ Kolonisation = Besiedlung mit nosokomialen Erregern ohne klinische Symptome - exogen/endogen.
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VAPVentilator-Assoziierte Pneumonie Dr. med. K. von Roda OA Dr. med. P. Brand
Nosokomiale Infektionen = im Krankenhaus erworben - innerhalb der ersten 48 h nicht diagnostiziert ≠ Kolonisation = Besiedlung mit nosokomialen Erregern ohne klinische Symptome - exogen/endogen
Nosokomiale Infektionen ICU (EPIC-Studie) • 20% nosokomiale Infektionen davon 65% Pneumonie 18% HWI 12% Bakteriämie 7% chirurgische Wundinfektion
Ventilator-Assoziierte Pneumonie (VAP) ? VAP (ventilator associated pneumonia): Eine bakterielle nosokomiale Pneumonie, die sich bei maschinell beatmeten Patienten mit akutem respiratorischen Versagen entwickelt. Zum Zeitpunkt der Intubation finden sich keine Hinweise auf Vorhandensein oder Entwicklung einer Pneumonie. Beatmungs – oder Tubusassoziierte Pneumonie ?!?
VAP • Häufigste nosokomiale Infektion • Inzidenz 10-20% • Beatmete haben im Vgl. zu Spontanatmenden 6 - 21fach erhöhtes Risiko • Risiko pro Tag 1% unter Beatmung • 8 Fälle pro 1000 Beatmungstage • Mortalität 30 - 35%
Pathogenese • Endogen: - Mikroaspiration von Bakterien aus Oropharynx (begünstigt durch liegende Position, Sedativa, Abschwächung des Hustenreflexes) - tracheobronchiale Translokation (Katheter durch Biofilm an Tubus/TK geschoben bringen Erreger in die Luftwege ein) • Exogen: Personalhände, vor allem Staph.aureus, Pseud.aeruginosa Hauptsächlich ist die Pathogenese tubus- / trachealkanülen - assoziiert, aber Mukosaschäden sowie stress + strain der Lunge spielen eine Rolle.
Je länger die Beatmungsdauer, umso höher die Wahrscheinlichkeit für VAP Ibrahim EH, Tracy L, Hill C, Fraser VJ, Kollef MH. The Occurrence of Ventilator-Associated Pneumonia in a Community Hospital : Risk Factors and Clinical Outcomes. Chest (2001)120:555-561
Zeitliche Einteilung ►Early Onset►Late Onset < 5 d nach KHaufnahme >5 d nach KHaufnahme - meist gut empfindliche - häufig durch Erreger (Pneumo- Kolonisation mit kokken, Haem.infl., gramΘErregern Staphylokokken) (Pseud.,Enterobac., Klebs.,Esch.coli,MRSA)
Erregerspektrum • Pseudomonas aeruginosa 18,9% • Staphylokokkus aureus 18,9% • Streptokokkus pneumoniae 13,2% • Escherichia coli 9,2% • Haemophilus 7,1% • Enterobacter 3,8% • Proteus 3,8% • Klebsiella 3,2% • Enterokokken 1,4% • Pilze 1,3%
Diagnostik ● Klinik: - neues Infiltrat im RöThorax - Leukozytose oder - penie - purulentes Trachealsekret - Fieber - Nutzen des CPIS (klinisch pulmonaler Infektionsscore) ● Untersuchungen (möglichst vor Start der Antibiose) • TS (hohe Sens./niedrige Spezif.) • PSB (protected specimen brush) (niedr.Sens./hohe Spezif.) • BAL (hohe Sens./hohe Spezif.) PCT unzuverlässig? Derzeit keine zuverlässige Referenzmethode, da kein Nachweis signifikanter Vorteile der einzelnen Methode.
CPIS-Score (> 6 definiert VAP) Punkte0 1 2 Temp. 36,5 - 38,4°C 38,5 - 38,9°C >39 o. <36°C Leukos 4 - 11 <4 o. >11 <4 o. >11 >50% unreif TS kein nicht eitrig eitrig PaO2/FiO2 >240 o. <240 und (mmHg) ARDS kein ARDS Infiltrat im kein diffus lokalisiert RöThorax
Therapie • frühest möglicher Start der kalkulierten AB • Überprüfen der AB am 3. und 7. Tag • Deeskalierung nach Antibiogramm • Dauer 7d, bei Pseudomonas aeruginosa, Stenotrophomonas maltophilia, MRSA mind. 14d
Staging-System für intubierte Patienten(nach J. Schentag) ►Stadium I ►Stadium II - tracheale Kolonisation - vermehrte tracheal Keimzahl - kein Fieber - subfebrile Temp - normale Leukos - mässige Leukozytose - RöTh ohne Infiltrat - RöTh ohne Infiltrat - BK neg. - BK neg. - Mortalität 0% - Mortalität 1% - keine AB - keine AB ►Stadium III ►Stadium IV - Gewebeinvasion - Gewebeinvasion - Fieber - hohes,anhaltendes Fieber - Leukozytose mit Links- - hohe/sehr niedrige Leukos verschiebung - RöTh mit Infiltrat - RöTh mit Infiltrat/Abszedierung - BK neg. - BK pos. - Letalität 25% - Letalität 50-70% - AB - AB
Kalkulierte Antibiose ►VAP/ Pseudomonas oder ►VAP/ Pseudomonas o. multiresistente Erreger multiresistente Erreger unwahrscheinlich wahrscheinlich < 5d hospitalisiert > 5d hospitalisiert von Zuhause aus Heim o. anderem Krankenhaus keine Dialyse Dialyse keine schwere Komorbidität schwere chronische Erkrankung AB: AB: Ceftriaxon o. Pip/Comb o. Fluorchinolon Imipenem o. Ceftazidim + Ciprofloxacin o. Aminoglyk. + Vancomycin/Linezolid
Prophylaxe: orale Hygiene • Chlorhexidin (gram+) / Colistin (gramΘ) • SDD - Indikation: wahrscheinlich Beatmung > 48h - reduziert Inzidenz um 2/3 - Groningen-Schema: - oral: Polymyxin, Tobramycin, Amphotericin B 6stdl. - enteral/MS: Colistin 100mg, Tobramycin 80mg, AmphotericinB 5mg 6stdl. - systemisch: Ceftriaxon 2g 1x tgl. für 3d - Dauer: bei Ernährung via ES keine gastrale Komponente bei oraler Nahrungsaufnahme keine orale Komponente mit Beenden der Beatmung endet topische Applikation - in Studien geringere Mortalität, aber nur in Kombination mit iv-Gabe untersucht
Weitere Möglichkeiten der Prophylaxe • Oberkörper - Hochlagerung 30 - 45° • 7 tägiger Wechsel Beatmungsschläuche • Beatmungsfilterwechsel alle 24h (HME 48h)
Prophylaxe • Personalschulungen JE Zack et al, Crit Care Med 2002:30:2407-12
Prophylaxe • Geschlossene Befeuchtungssysteme • Allg. Hygiene
Händedesinfektion – Aber Richtig! • - Vor und nach Patientenkontakt • - Nach dem Ausziehen der Handschuhe • - Mindestens 3 ml für 20 s verreiben • Häufig nicht desinfiziert: • Thenar, Fingerspitzen , - zwischenräume
Prophylaxe • Trachealkanülenwechsel unter aseptischen Bedingungen • Wasserfallen / Kondenswasser leeren • Prüfen Lage Ernährungssonde und sobald möglich Verzicht, evtl jejunale Sonden (Effekt noch ungeklärt) • SDD wird nicht routinemässig empfohlen
Prophylaxe • Absaugen mit sterilem Katheter und keimarmen Handschuhen
Prophylaxe • Evtl. subglottische Sekretabsaugung
Prophylaxe • Geschlossene Absaugsysteme vermindern nicht Pneumonierisiko • Orale Intubation bevorzugen
Prophylaxe • Frühzeitige Tracheotomie
Fragen? • Welche Aussage ist falsch? A Beatmungsassoziierte Pneumonien sind als nosokomiale Infektionen zu bezeichnen. B Wiederholte (Mikro) - Aspirationsereignisse spielen eine bedeutende Rolle für die Entstehung beatmungsassoziierter Pneumonien C Pseudomonaden kommen als Auslöser von Frühpneumonien nicht in Betracht D Eine Vorbehandlung mit Antibiotika hat eine wichtige Bedeutung für die Auswahl der empirischen Antibiotikatherapie bei V.a. beatmungsassoziierte Pneumonie. E Durch die Korrektur einer zunächst inadäquaten Antibiotikatherapie nach Erhalt der mikrobiologischen Befunde kann die Prognose nur noch geringfügig verbessert werden.
Fragen? • Welches sind die 3 häufigsten Erregergruppen bei VAP? A Pseudomonaden, Legionellen, MRSA B MRSA, Pneumokokken, Pseudomonaden C Pseudomonaden, Acinetobacter, Stenotrophomonas D Pseudomonaden, Staphylokokkus aureus, Enterobacteriacae E Escherichia coli, Pseudomonaden, Staphylokokkus aureus