90 likes | 545 Views
Záněty dolních dýchacích cest. 4.ročník LFUP Osnova pro výukový blok MUDr.Hana Fojtů. Dolní dýchací cesty tvoří systém, kterým proudí vdechovaný vzduch ze zevního prostředí do alveolů, kde dochází k výměně krevních plynů přes alveolokapilární membránu.
E N D
Záněty dolních dýchacích cest 4.ročník LFUP Osnova pro výukový blok MUDr.Hana Fojtů
Dolní dýchací cesty tvoří systém, kterým proudí vdechovaný vzduch ze zevního prostředí do alveolů, kde dochází k výměně krevních plynů přes alveolokapilární membránu. Patogeny z proudícího vzduchu jsou vychytávány na stěnách různých etáží a pomocí pomocí imunitního systému ničeny. Akutní a chronické záněty DDC a vlastního plicního parenchymu jsou komplexní procesy, kde se uplatňují vztahy mezi hostitelem, patogenem a dalšími exogenními a endogenními mechanismy. • infekční etiologie • inhalace škodlivin • vrozené poruchy slizniční architektury • jiné imunopatologické stavy akutní záněty x chronické záněty etiol. agens?/ viry x bakteriální superinfekce/- kolonizace ? Akutní zánět průdušek-časté, poměrně banálnější onemocnění Chronické záněty- chronická bronchitida- CHOPN
Ochrana plic před infekcí - komplex interakcí mezi bariérovými nespecifickými obrannými mechanismy a specifickými obrannými mechanismy. Mechanické bariéry -řasinkový epitel, kašel, aerodynamická filtrace přes tracheobronchiální strom,mukociliární transport. Funkční obranné mechanismy -1.fagocytující buňky-alveolární makrofágy -2. plicní surfaktant produkovaný pneumocyty II typu -směs fosfolipidů a proteinů • opsonizační látka. • zabraňuje adhezi patogenů na alveolární epitel , • aktivuje činnost alveolárních makrofágů, • stimuluje produkci látek, které zabezpečují degradaci cizorodého materiálu a patogenů, • účastní se interakce s B a T lymfocyty.
Tracheobronchitida Etiopatogeneze • děti- virová etiologie v 80%, dospělí- 50% • rhinoviry, adenoviry, influenza A,B, parainfluenza • bakteriální: M. pneumoniae, Ch. pneumoniae, Branhamella catarrallis, S. aureus, K. pneumoniae Klinické projevy • Dráždivý kašel, později produktivní, oj hemoptýza • Mírná dušnost • Tlak až pálivá bolest za sternem CAVE: dif dg. Infarkt myokardu Diagnostika • Suché i vlhké bronchitické fenomeny • RTG negativní • Indikace bronchoskopie- potíže déle než 2 týdny, hemoptýza, stridor Jiná podobná onemocnění • Chrapot a bolest v krku - laryngitida • Stridor + inspirační dušnost - epiglotitida, event stenóza • Dávivý kašel po požití potravy, hlavně tekutin- tracheoeozofageální píštěl
Akutní bakteriální tracheitida • Vzácné onemocnění, nejčastěji u dětí do 3 let- stridor po viróze, často S .aureus, H.infuenzae- edém sliznice, subglotická stenóza Terapie • Antipyretika, inhalace, klidový režim • ATB
Bronchiektázie Etiopatogeneze • Ireverzibilní rozšíření průdušek středního a malého průsvitu provázené chronickou zánětlivou infiltrací bronchiální stěny a peribronchia prevalence 60/ 100 000 • Příčina : Slabost bronchiální stěny, vnější tah, ciliární dysfunkce, změna složení hlenu s převahou proteolytických enzymů. • Třídění dle patologicko anatomického obrazu ( cylindrické- varikozní- sakulární ) se nepoužívá Klinické příznaky • Menší bronchiektázie se nemusí projevit žádnými příznaky , nebo jen • recid. pneumoniemi, pleuritidami • Závažnější: produktivní kašel reagující na změnu polohy, zapáchající sputum,maximum ráno, hemoptýza, úbytek na váze, nechutenství, dušnost, tělesná slabost, anemie, poruchy vývoje u dětí. Diagnostika • Anamnéza • Asymetrický poslechový nález • RTG- zvýrazněná kresba, bronchografie, HRCT ( vysoce rozlišující výpočetní tomografie ) • Bronchoskopie- event odběr sliznice při susp. ciliární dysfunkci
vrozené • 1. Williamsův- Campbellův syndrom- méněcenost chrupavek • 2. tracheobronchomegalie(Mounierův-Kuhnův syndrom) • 3. bronchiální cysty získané- generalizované • 1. BE u imunoaberantních stavů- deficit IgA,G, dysfunkce granulocytů, hyper IgE syndrom, AIDS • 2. BE u poruchy ciliárního transportu – spojeno s rinitidou, nosními polypy, sinusitidami, chron.bronchitidou. • U poloviny nemocných- Kartagenerova trias: BE, sinusitida, situs viscerum inversus • Event.: Youngův syndrom: BE, sinusitida, bronchitida, azospermie. • 3. BE u mukoviscidózy • 4. BE u syndromu žlutých nehtů/ spojení s pleurálním výpotkem/ • 5.Turpinův syndrom: BE, megaesophagus,změny na žebrech • 6. BE u plicní sekvestrace a v anomálních částech plic získané- lokalizované • po plicních zánětech, ABPA, CHOPN, AB, TBC, fibrotizující procesy
Infekční agens: • H.infuenzae,S. pneumoniae, později K. pneumoniae, S. aureus, P. aeruginóza Terapie: • ATB, mukolytika, polohové drenáže, operace u lokalizovaných BE
Bronchiolitida Etiologie • Jedná se o skupinu onemocnění s nejednotnou etiologií,s mnohdy neznámou etiopatogenezí ( infekce, léky, inhalace dráždivých látek,rejekční reakce po transplantacích ,komplikace kolagenóz,systémových onemocnění, idiopatický vznik) • Jde o zánětlivé změny ve stěně bronchiolů postupně přecházející ve změny fibroproduktivní, které postihují terminální a respirační bronchioly. Změny mohou vyústit do jednostranného emfyzému. Klinické přiznaky • Nespecifické-kašel ,dušnost, až cyanóza s těžkou respirační insuficiencí Diagnostika • Necharakteristické chrůpky, pískoty, hypoxémie, • RTG později retikulonodulace • Funkční vyšetření-OVP – small airways diseasse, RVP a porucha difuze • HRCT: peribronchiální ztluštění, hlenová výplň bronchiolů event. periferní infiltrace • Jednoznačná diagnóza- histol. vyšetření