1 / 29

Zmiany zwyrodnieniowe stawów Prof. dr hab. Piotr Silmanowicz

Zmiany zwyrodnieniowe stawów Prof. dr hab. Piotr Silmanowicz. Katedra i Klinika Chirurgii Zwierząt Uniwersytet Przyrodniczy w lublinie. 2009r. Definicje:. 1.patologiczna: niezapalna choroba stawów diartroidalnych, charakteryzujące się zniszczeniem chrząstki stawowej i wytworzeniem ostefitów.

hogan
Download Presentation

Zmiany zwyrodnieniowe stawów Prof. dr hab. Piotr Silmanowicz

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript


  1. Zmiany zwyrodnieniowe stawówProf. dr hab. Piotr Silmanowicz Katedra i Klinika Chirurgii Zwierząt Uniwersytet Przyrodniczy w lublinie 2009r.

  2. Definicje: 1.patologiczna: niezapalna choroba stawów diartroidalnych, charakteryzujące się zniszczeniem chrząstki stawowej i wytworzeniem ostefitów. 2.etiopatogenetyczna: zespół procesów degeneracyjnych i naprawczych w chrząstce stawowej, kości, mazi stawowej z wtórną komponentą zapalną. 3.klinicznie: wolno rozwijająca się choroba stawów doprowadzająca do ich bolesności, sztywności i ograniczenia ruchomości.

  3. tabelka ze strony 18 bristol!!!!

  4. Mechanizmy powstawania DJD: • enzymatyczna degradacja macierzy pozakomórkowej • inicjacja procesu słabo poznana • pierwotne OA – wadliwy rozkład sił , staw normalny • wtórne OA - rozwój stawu nieprawidłowy

  5. Budowa chrząstki stawowej: 1. chondrocyty 2. ECM a) glikozaminoglikany ( kwas hialuronowy + proteoglikany) b) włókna kolagenowe ( głównie typ II i IX) 3. woda ( 75%)

  6. Budowa chrząstki stawowej: Proteoglikany łączą się z rdzeniem białkowym. Rdzeń białkowy łączy się z łąńcuchem kwasu hialuronowego

  7. Zmiany patologiczne w OA: Zaburzenia w homeostazie chondrocytów: 1. Zmiany biochemiczne • Utrata proteglikanów • Zmniejszenie aktywności chondrocytów • Zwiększenie przestrzenie między włóknami • Zwiększenie zawartości wody ------- spluszowacenie, szczeliny w chrząstce, Sklerowacenie kości podchrzęstnej

  8. Zmiany morfologiczne w OA: • Ubytki chrząstki. • Sklerowacenie kości podchrzęstnej • Osteofity brzeżne • Zwiększony wysięk płynu stawowego • Zwłóknienie okołostawowe

  9. Zmiany wewnątrzkomórkowe w OA: • Zaburzenie równowagi między syntezą i rozkładem proteoglikanów • Zwiększona ilość mataloproteinaz • Zwiększona ilość cytokin – IL-1,IL-6, TNFα.( komórki maziówki i monocyty) • Czynniki stymulujące syntezę ECM : IGF-I, IGF-II,TGFβ.

  10. Degradacja chrząstki: • Enzymy degradujące chrząstkę – metaloproteinazy ( MP) i inhibitory metaoproteinaz (TIMP): a) kolagenazy b) stromelizyna c) agrekany

  11. Klasyfikacja OA: • Pierwotne OA – wyjątkowo rzadko - chow-chow, dalmatyńczyk, labrador, spaniel; - zmiany symetryczne: stawy nadgarstkowe, łokciowe, kolanowe.

  12. Klasyfikacja OA 2. Wtórne OA: - dysplazja stawów biodrowych (HD), - osteochondroza - zerwanie wiązadła krzyżowego - choroba Legg- Calve-Perthesa -zwichnięcia, nadwichnięcia stawów - inne formy zapalenia stawów

  13. Klasyfikacja OA: 3. Erozyjne( nadżerkowe) OA: -

  14. Rozpoznawanie OA: • Wywiad i badanie kliniczne: a) okoliczności rozpoczęcia kulawizny b) istniejące wcześniej choroby c) obserwacje właściciela - utrata wydolności - odmowa ćwiczenia - sztywność stawów - schody - zmiana pogody - zmiany behawioralne; nerwowość, utrata apetytu, agresja, depresja.

  15. Rozpoznawanie OA: d) Objawy kliniczne - obrzęk stawu, zwłóknienia - zmniejszony zakres ruchów - bolesność - krepitacja/chrobotanie - podwyższona ciepłota - nadwichnięcie

  16. Rozpoznawanie OA: e) diagnozowanie obrazowe - osteofytoza - przebudowa kostna - obrzęk tkanek miękkich - zewnątrz- i wewnatrzstawowa mineralizacja - nadwichnięcia - sklerowacenie kości podchrzęstnej - zwężenie szpary ( radigrafia dynamiczna) - zmiany nadżerkowe( rzadko) - cysty podchrzęstne ( rzadko)

  17. Entezjofity: 1.Miejsca przyczepu więzadeł 2. Osteochondromatoza – 3.

  18. Rozpoznawanie OA: f) badania laboratoryjne: - podniesiona liczba komórek - 109/litr - liczba neutrofili 0- 2 % - wpływ urazu na płyn stawowy g) inne badania obrazowe - artroskopia - scyntygrafia - ultrasonografia - rezonans magnetyczny MRI – wykrywanie subtelnych zmian pierwotnych np.. Zmian łąkątek

  19. Leczenie OA: • Zachowawcze • chirurgiczne

  20. Leczenie zachowawcze OA: • Umiarkowany ruch( ćwiczenia) • Leczenie farmakologiczne NLPZ • Utrzymanie masy ciała

  21. Leczenie farmakolgiczne OA: • NLPZ – tepoksalina ( Zubrin); • Karprofen • Meloxicam( Metacam) • Vedoprofen( Quadrisol) • Ketoprofen ( Ketofen) • Fenylobutazon • Kwas tolfenamowy( Tolfedine)

  22. Zastosowanie kortykosterydów: • Nieskuteczność leczenia NLPZ • Zwierzęta z objawami ubocznymi po NLPZ • Nagły rzut OA – 15-30 % neutrofilów segmentowanych w płynie maziowym • Prednizolon 0.25-0.5 mg /kg przez 2-3 tygodni

  23. SADsOA ( Slow Acting Drugs in OA) • DMOADS – „ Disease modifying OA Drugs” • SYSADOA „ Symptomatic slow acting drugs in OA” • Cartrophen – polisiarczan pentosanusodu PPS • Viscosuplementacja – Synvisc, Hyalgan

  24. Perspektywy lecznicze: 1. Substacje blokujące aktywność cytokin. 2. Stymulacja aktywności chondrocytów 3. Terapia genowa

  25. Wskazania do leczenia chirurgicznego: • Leczenie przyczyny pierwotnej: - miotomia mięśnia grzebieniowego? - osteotomia kości łokciowej - operacje artrodezy - artroplastyka - protezy stawów - odnerwienie stawów

  26. DZIĘKUJĘ ZA UWAGĘ!!!!

More Related