Trastornos del Sueño en Enf . Parkinson

1. Trastornos del Sueño en Enf. Parkinson Sección Parkinson y movimientos anormales. Director: Prof. Dr. Ricardo Buzó. Instituto de Neurología. Prof. Matías Pebet Dr. Daniel Salinas. 7 de agosto 2009

2. Trastornos sueño población general 10 - 20 % de la población. Insomnio de mantenimiento + frecuente. Insomnio de conciliación y despertar precoz. Aumenta con edad, + mujer + nivel bajo. Relación con depresión y ansiedad. Insomnio agudo, reiterado o crónico

3. Sueño y Parkinson Trastornos del sueño son frecuentes en E.P. S Fahn 330 pacientes medicados + 5 años 25% presentan alteraciones en el sueño. Agravados por: aquinesia, efectos farmacológicos, dolores, calambres, distonías dolorosas y micciones múltiples.

4. Trastorno sueño EP - envejecimiento: EP trastornos del sueño MULTICAUSAL Envejecimiento: alteración org temporal de procesos biológicos, ciclo circadiano y endócrinos. Afectación ciclo sueño-vigilia. Ciclo polifásico: despertares frecuentes y somnolencia diurna. Menor necesidad de sueño. Avance de fase. Ansiedad y depresión vinculados a razones sico-sociales (retiro, vivir solos, incertidumbre económica).

5. EP – Trastornos motores Rigidez Aquinesia: dificultad para darse vuelta en la cama Dolores articulares Distonías. Nicturia. Fragmentación del sueño y despertares

6. EP Compl. Tratamiento: Fármacos: Selegilina (símil anfetamina) admin. mañana L- Dopa: puede mejorar insomnio al inicio. Aumento de duración sueño. L-Dopa tratamiento crónico x efecto farmacológico: dificultad conciliación disminución del sueño REM excitación esquizofrenoide Complicaciones del tratamiento: Fluctuaciones motoras Distonías dolorosas SPI

7. E.P. y Depresión Complicación del tratamiento crónico. Deplección de serotonina en neuronas específicas.

8. Tratamiento trastornos motores nocturnos EP: Calambres: orfenadrina Aumento de parkisonismo nocturno: Dosis tardía de l-Dopa ( si no determina insomnio o excitación). o L-Dopa liberación controlada : L-Dopa – Benserazida (HBS) o L-Dopa - Carbidopa (CR). Distonías: preparados liberación prolongada o asociar a Bromocriptina (↓ distonías x L-dopa) Otras opciones: Ago dopa. Asociaciones con I-COMT: Entacapone.

9. Pautas de higiene del sueño: Establecer horarios fijos de acostarse y levantarse. No ingerir bebidas estimualantes horas previas sueño (café, té) Evitar ruidos molestos, luz excesiva en dormitorio. Evitar siestas. Ducha caliente antes de dormir. No realizar ejercicio físico en 4 horas previas al sueño. Recibir luz solar durante el díá.

10. Insomnio E.P. Manejo alternativas L-Dopa puede mejorar síntomas al inicio trat. Luego: excitación y supresión sueño. ↓Dosis o utilizar preparados de acción prolongada. Evitar Selegilina de noche. No BDZ por confusión y caídas, y SAHSO. Melatonina. Zolpidem, Eszopiclona o zaleplon. Si asocia depresión: Amitriptilina. (deplección serotonina)

11. EP PARASOMNIAS no REM Episodios originados durante sueño que involucran movimientos musculares y det. alt. sueño. En EP en gral. vinculados a L-Dopa terapia: somniloquia sonambulismo (caídas) terrores nocturnos

12. EP PARASOMNIAS REM PESADILLAS angustiante y amenazador SNA Sin participación motora RBD (REM BEHAVIOR DISORDER) Conducta alterada durante el sueño

13. EP PARASOMNIAS REM RBD (REM BEHAVIOR DISORDER) Parasomnia asociada + 50% a enf. Neurodeg. Precede en años la aparición de EP y otras afecciones neurodegenerativas (DCL, AMS) Los paciente con RBD asociado a EP presentan: mayor disautonomía

14. RBD (REM BEHAVIOR DISORDER) Conducta alterada durante el sueño ¨Actúan sus ensueños¨ golpes de puño Salen corriendo bruscamente. Auto y heteroagresividad Abolición de la ATONÍA del sueño REM (Sueño REM disociado).

16. Tratamiento Parasomnias: • Ajuste medicación regulando la liberación prolongada. • Si persisten: ↓ dosis nocturna L-Dopa asociar Clonazepan.

17. SPI Criterios Esenciales : Necesidad imperiosa de mover las piernas. Acompañado de parestesias o disestesias. Aparece o empeora con reposo o al inicio del sueño. Peoría nocturna. (circadiano). Cede parcial o totalmente con actividad motora.

18. SPI Criterios de Soporte : AF: Historia familiar positiva > 50%. Plantea HAD. Frecuentemente (80%) presenta: MPPS Movimientos Periódicos de las Piernas (y miembros superiores) durante el Sueño. (PLMD). Se acompaña de alteraciones del sueño: Conciliación. Fragmentación. Curso crónico y progresivo. Examen neurológico: Normal (SPI idiopático) Respuesta positiva a terapia Dopaminérgica.

19. SPI : Población origen americano o europeo Mucho menor en asiáticos. Dif. genética ? 59% No se diagnostica o existe error diagnóstico (¨Ansiedad¨) inicio de síntomas hasta diagnóstico definitvo: 18 años. Inicio a cualquier edad. Predominio en sexo femenino. 2008 RestStudy American Academy of Neurology

20. Manifestaciones Motoras del SPI Necesidad imperiosa de mover piernas: AGITACION: torsiones y giros en la cama estiramiento y flexión frotarse pies caminar por el suelo

21. Manifestaciones Motoras del SPI Movimientos Periódicos de las Piernas durante el Sueño. MPPS o PLMD. Presente 80% de los pacientes con SPI. Movimiento repetitivos y estereotipados sueño No-REM. extensión metatarsiano y dedo gordo dorsiflexión tobillo flexión rodilla y cadera. Comparten cama: reportan recibir golpes con el pie durante el sueño.

22. MPPS - PLMD • Mov. Pierna definido por actividad del músculo tibial anterior • Duración 0,5 a 5 s. • Periódicos o cuasi-periódicos 20 -40 s. • Se acompaña de microdespertares • Fragmentación sueño. Insomnio o somnolencia diurna y fatiga. The American SleepDisorderAssociationTaskforce Guidlinesfor PLMD duringPolysomongraphy

26. SPI Clasificación: SPI idiopático SPI sintomático o Secundario (acompaña enfermedad de fondo)

27. SPI Secundario: Causas Neurológicas: PNP, Enfermedad Parkinson. Radiculopatías LS. SCA 3, EM, ELA, Mielopatías Causas Médicas:Déficit hierro o ác.fólico IRC uremia Diabetes Gastrectomía, Neoplasias Hipotiroidismo. A. Reumatoide Enf. vasculares periféricas. Fármacos: Cafeína, litio. abstención sedantes/narcóticos Fisiológicas: Embarazo

28. Paraclínica SPI Solicitar valoración general con especial énfasis: Hemograma. Sideremia. Acido Fólico. Creatininemia. Glicemia. T4 TSH. Eventualmente: PSG

29. SPI Enf. Parkinson • SPI se asocia a E.P. (no relación causal) • Prevalencia: 21% • Edad. 67 (+ - 10) • Sexo: 60 % femenino. • Síntomas EP preceden a SPI (excepto si AF +). Ondo et al Arch.Neurol. 2001. BaylorCollege American Ac. Of Neurology 2008.

30. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL SPI Acatisia por neurolépticos (aguda, crónica o tardía) inquietud interior y agitación motora (caminar en el lugar, cruzar/descruzar piernas) Más diurno. Sin AF. Ex: Sind. Extrapiramidal. Ansiedad – depresión Calambres dolorosos nocturnos piernas. Sacudidas hípnicas.

31. Fisiopatología SPI: Teoría dopaminérgica: en función de la respuesta a L-Dopa y agonistas dopaminérgicos. En SPI Secundario: hipótesis vascular, neuropática y tóxico-carencial. RMN funcional: alteración funcional tronco encefálico ? Formación reticulada. Además: tálamo contralateral y cerebelo bilateral. (pacientes con MPPS + alt. Sensitivas) Hipótesis del Hierro cerebral: déficit de Ferritina generaría alteración a nivel del Sistema Dopaminérgico, aumentando el pool de hierro lábil. Intervendría en mecanismos de stress oxidativo. Déficit de ferritina también se observa en EP.

32. TRATAMIENTO SPI INTERMITENTE NO FARMACOLOGICO: (actividad física moderada, baños agua caliente, actividad mental distracción) L-DOPA BENZODIAZEPINAS. AGONISTAS DOPAMINÉRGICOS. OPIODES de baja potencia.

33. Tratamiento SPI permanente: Tratamiento No farmacológico. AGONISTAS DOPAMINÉRGICOS. Opiodes de baja potencia DAE: CBZ o GBP.

34. TRATAMIENTO SPI : L –DOPA: Eficacia demostrada en 10 estudios controlados. Mayor eficacia en primeras horas de la noche. Uso SPI intermitente: 200 mg v/o. Dosis iniciales bajas. Liberación rápida si afecta conciliación. Lenta si ocurre durante la noche. Efecto adverso: exacerbación de la sintomatología luego de meses: con dosis superiores a 200 mg dosis fraccionada durante el día dosis antes de las 18 horas Suspender y agonistas dopaminérgicos

35. TRATAMIENTO SPI : AGONISTAS DOPAMINÉRGICOS: PRAMIPEXOLE: Eficacia demostrada en 4 estudios controlados (700 pacientes). Ataques súbitos de sueño . FDA aprobado para SPI. 0,125 mg 2 horas antes del inicio de los síntomas. Aumento gradual cada 3 días. Máximo 2 mg SPI hereditario: dosis adicional matinal.

36. TRATAMIENTO SPI : AGONISTAS DOPAMINÉRGICOS: ROPIRINOLE: Eficacia demostrada en 6 estudios controlados (> 1200 pactes) FDA aprobado para SPI. 0,5 mg 2 horas antes del inicio de los síntomas mayores. Aumento gradual cada 3 días (0,5 mg). Dosis habitual: 2 mg. Dosis Máxima 8 mg.

37. TRATAMIENTO SPI : OPIODES: Propoxifeno 65 - 130 mg Tramadol 50 mg (mejoran parestesias , inquietud motora, trastornos del sueño) BDZ: Clonazepan: 2 a 4 mg (mejora sueño y despertares) Hipnóticos no BDZ: Eszopiclona 1 – 3 mg (agonistas receptores BDZ) Zolpidem 5 -10 mg DAE: Gabapentina inicio 300 mg/día (1 toma) a 1.400 mg en 3 tomas v/o Carbamazepina 100- 600 mg

38. Valoración Clínica del trastorno del sueño Horarios de acostarse, levantarse. Trastornos motores durante la noche y hora. Parasomnias presencia y frecuencia. Nicturia ? Despertares precoces. Apneas o ronquidos x acompañante. Vigilia diurna: microsueños, ataques de sueño. Valoración PSG.