250 likes | 743 Views
Akutní selhání ledvin. Definice : náhlý pokles metabolické a exkreční funkce ledvin, které byly dosud zdravé nebo jen lehce poškozené. Akutní selhání ledvin. Manifestace : při poklesu glomerulární filtrace pod 0,33ml/s ( tj. 20 ml/min/1,73m 2 ) Oligurické - diuréza nižší než 180ml/m 2 /24 h
E N D
Akutní selhání ledvin Definice: náhlý pokles metabolické a exkreční funkce ledvin, které byly dosud zdravé nebo jen lehce poškozené.
Akutní selhání ledvin • Manifestace: při poklesu glomerulární filtrace pod 0,33ml/s ( tj. 20 ml/min/1,73m2) • Oligurické - diuréza nižší než 180ml/m2 /24 h • Oligurie=množství moči menší než 1 ml/kg/h • Anurie=množství moči menší než 0,5 ml/kg/h • (prerenální selhání, HUS, ak. glomerulonefritis) • Non-oligurické ( intersticiální nefritis, nefrotoxické postižení)
Akutní selhání ledvin • Výskyt: 10-15 dětí na 1 milión dětské populace • Patofyziologie: snížení perfúze v kortikální části ledvin • Autoregulace ledvinové perfúze: průtok krve ledvinami je 20-25% minut. srdečního výdeje. • Souhra vas afferens-vas efferens: perfúzní tlak v glomerulu, efektivní filtrační tlak.
Patofyziologie akutního selhání ledvin (ASL) • ASL= důsledek vazokonstrikce aferent. arteriol, redukce glomerulární kapilární sítě, snížení glomerulární permeability, vazodilatace eferentních arteriol, nekrózy tubulárních buněk s následným influxem filtrátu do intersticia, tubulární obstrukce. • Oxidační poškození bb.- Aktivace volných kyslíkových radikálů zánětem ( glomerulonefritidy, vaskulitidy), antibiotiky, rtg kontrastem, infekcí (HUS)…
Etiologie ASL • 1.prerenální • 2.renální • 3.postrenální
Prerenální selhání ledvin • hypovolémie (dehydratace, gastroenteritida, krvácení, popáleniny, ztráty do třetího prostoru- nefrotický syndrom) • periferní vazodilatace-sepse, srdeč . selhání • úkol: předejít poškození ledvin, parenchym ledvin je primárně zdráv a po včasném obnovení perfúze se funkce ledvin znormalizuje.
Renální selhání ledvin • Hemolyticko-uremický sy • Akutní glomerulonefritis • Akutní intersticiální nefritida • Těžká oboustranná pyelonefritida • Hypoxicko-ischemické postižení ledvin • Léky: aminoglykosidy, cytostatika, NSA • Toxiny: ethylenglykol, houby, těžké kovy, hemoglobinurie, myoglobinurie
Postrenální selhání ledvin- obstrukce • Obstrukce solitární ledviny • Oboustranná ureterální obstrukce • Uretrální obstrukce- chlopeň zadní uretry • Litiáza • Tumor • Trauma • Neurogenní močový měchýř-závažná forma
Dif. dg. akutního selhání ledvin • Vyloučit obstrukci- UZ • Rozlišit prerenální a renální formu • Rozdílný způsob léčby. • Při včasné korekci prerenální a postrenální příčiny nemusí dojít k poškození parenchymu ledvin.
Parametry k rozlišení prerenálního a renálníno ASL • prerenální renální • novoroz. děti novoroz. děti • FENa (%) <2 <1 >3 >1 • UNa(mmol/l) <40 <20 >40 >50 • Uosm >400 >500 <400 <300 • (mOsm/kg) • FE=UNa /PNa x PKr /UKr
Konzervativní léčba ASL • Bilance příjmu a výdeje tekutin • Korekce poruch acidobazické rovnováhy a iontových dysbalancí • Zajištění dostatečné kalorické dodávky
Bilance příjmu a výdeje tekutin • Močový katetr- hodinová diuréza • Hmotnost (i víckrát denně), lůžkové váhy • Dehydratace– doplnit intravask. volum: 0,9% NaCl 10-20 ml/kg/h • Oligoanurie bezdehydratace-restrikce tekutin na ztráty insenzibilní perspirací 400ml/m2/den (tj. 12-15ml/kg/24h) +ztráty (diuréza, teplota, žal. sonda,…)
Bilance příjmu a výdeje tekutin • Ztráty: zvýšení teploty o 1° C zvýší spotřebu tekutin o 12%. • Pravidelnéměření TK, resp. i centrální žilní TK. • Diuretika u oligurické formy ASL: Furosemid 1-5mg/kg v kapací infúzi – pokud je odezva.
Acidobazická rovnováha • Ztráta funkce ledvin neutralizovat kyselédegradační produkty-metabolickáacidóza. • Dobrá tolerance pH 7,15-7,20. • Při nižším pH korekce 4,2% NaHCO3( 1 ml obsahuje 0,5 mmol Na+ a 0,5 mmol HCO3-) dle vzorce BE x hm x 0,3. • Podat 1/3 vypočteného mn. a labor. kontrola. • Nezbytná je přiměřená ventilace ( vzniká CO2).
Iontové dysbalance • Hyponatrémie- často diluční • Hodnoty Na mezi 120-130 mmol/l nekorigovat, ledviny Na nevyloučí. • Těžká hypo i hypernatrémie- dialýza • Hyperkalémie u oligoanurie • Nestačí restrikce přívodu K+, metabol. acidóza zvyšuje K+ ( pokles pH o 0,1 vede ke zvýš. extracel. K+ o 0,6 mmol). Katabolismus.
Farmakoterapie hyperkalémie • Ohrožení života, K+ nad 6,0 mmol/l aktivně léčit, K+ nad 7,0 mmol/l- akutní dialýza. • ß2-mimetika (Ventolin, Bricanyl) inhalačně během 10 min, p.o., 4 ug/kg i.v. během 20 min, délka trvání efektu 4-6 hod • NaHCO3- 4,2% i.v., Calcium gluc. 10% i.v. • Furosemid 1 mg/kg i.v., • 10% glukóza (s inzulínem) i.v. • Iontoměniče 1g/kg p.o. nebo p.r.
Iontové dysbalance • Hypokalémie- ve fázi obnovení a vzestupu diurézy ( diuretika, anabolismus). • Nepřekračovat substituci 20 mmol K+ během 1 hod. • Hypokalcémie- většinou nevyžaduje substituci, pokud ano, pak 10% Ca gluc. i.v. 0,5-1 ml/kg/dávku. • Hyperfosfatémie. • Hyperurikémie-allopurinol.
Výživa u ASL • Negat. dusík. bilance, katabolismus tkáňových proteinů- v játrech glukoneogeneza, tvorba urey. • Hlavní energetický substrát: glukóza. • Hyperlipoproteinémie IV.typu dle Fredricksna (zvýš. TG, norm cholesterol) v důsledku sníž. aktivity lipoproteinové a jaterní triglyceridové lipázy.
Výživa u ASLCíl: bránit výraznému katabolismu. • Energie: aspoň 40-50 kcal/kg • Často totální parenterální výživa- CŽK. • Redukce bílkovin na 0,2-0,4g/kg/24h • Speciální roztoky AMK:Aminomel-Nephro, Nutramin NEO 8%.Podávat s glukózou. • Inzulín při hyperglykémii nad 10 mmol/l. • Tuky 20-30% energetického přívodu. • Limitace: omezením přívodu tekutin. • Per os: glukopur, med, šlehačka.
Výživa u ASL • Fáze obnovy ledvinovývh funkcí:: • výživa per os, nazogastrická sonda- nutriční pumpa. • Směsi na bázi vaječných, mléčných proteinů: Nutrodrip Energy, Sonana ren-o-pro. • Fáze úzdravy, event. non-oligurické ASL:nízkoproteinová dieta+suplementa ( aminokyseliny, nebo ketoanaloga).
Kriteria k zahájení eliminačních technik u ASL • S-Kreatinin 600-700 µmol/l • S-urea 40-50 mmol/l • Oligurie/anurie trvající 3 dny a více • Nezvladatelná: hyperkalémie • metabolická acidóza • hypo-/hypernatrémie • hypertenze, hypokalcémie, hyperfosfatémie • Symptomy urémie (perikarditida, encefalopatie) • Tumor lysis syndrom, některé intoxikace
Substituční léčba:peritoneální dialýza, hemodialýza, hemofiltrace • Peritoneální dialýza(osmóza, difúze) • Peritoneum=semipermeabilní membrána. • Transport látek na základě rozdílů koncentrací mezi sítí peritoneálního kapilárního řečiště a volnou peritoneální dutinou. • Dialyzační roztok: elektrolyty+ glukóza. • Dialyzační cyklus: napouštění ( 10-15 min.) ekvilibrační čas (30 min.), vypouštění (20min.). • Komplikace: poruchy vypouštění, peritonitis.
Hemodialýza ( difúze, filtrace) • Dialyzátor=soustava semipermeabilních membrán oddělujících krev pacienta a dialyzační roztok ( v protisměru).Očištěná krev se vrací zpět do systémové cirkulace. • Pumpa. • Cévní přístup: CŽK . Heparinizace.. • Komplikace: krvácení, iontové dysbalance, hypotenze.
Hemofiltrace • Přístrojové zapojení a vytvoření mimotělního oběhu obdobné jako u hemodialýzy. Nepoužívá se dialyzační roztok. Nutná heparinizace. • Hemofiltr=obdoba dialyzátoru, ale jiná konstrukce membrán, na kterých probíhá konvektivní transport solutů a vody na základě umělě vytvořeného tlakového gradientu. Vzniká ultrafiltrát – do odpadu, do oběhu pacienta náhradní roztok, modifik. Ringer laktát. • Účinnost hemofiltrace je vyšší než při hemodialýze, při hyperhydrataci lze získat až 6 litrů ultrafiltrátu/h.
Průběh ASL • Iniciální fázes/bez oligoanurie • Fáze časné diurézy-začíná zvýšením diurézy, končí jakmile začne klesat s-urea • Fáze pozdní diurézy-do normalizace s-urey • Fáze reparace-bez potíží, GF se normalizuje do 3 měs., konc. schopnost do 6 měs. • Prognóza: dle zákl.onemocnění ( HUS, multiorgánové selhání) a včasné léčby.