CELULITIS, INFECCION TEJIDOS BLANDOS Y FASCEITIS

1. CELULITIS, INFECCION TEJIDOS BLANDOS Y FASCEITIS

2. introducción • El término infecciones de piel y tejidos blandos se engloban todas aquellas infecciones que afectan a la piel y anexos cutáneos, tejido celular subcutáneo, fascias y músculo esquelético. • Pueden ser causadas por virus, bacterias, hongos o parásitos. Los patógenos bacterianos cutáneos más comunes son Streptococcus beta hemolítico grupo A (S. pyogenes) y S. aureus. El agente más frecuente de infección viral de la piel es Herpes simplex. En cuanto a los hongos, destacan el género Candida y los dermatofitos.

3. flora de la piel. La flora residente existen en un número relativamente estable y consisten principalmente Staphylococcus epidermidis, micrococos y difteroides aeróbica y anaeróbica, como Propionibacterium species. La flora transitoria se introducen en el medio ambiente y normalmente sólo residen temporalmente en la piel.son Staphylococcus aureus y el grupo A estreptococos hemolíticos. INTRODUCCION

5. Lesión elemental: Ampolla subcórnea de contenido seroso, frágil, al romper evoluciona a costra color miel “costra melicérica”. Lesiones son pruriginosas y se extienden por autoinoculación por el rascado. Contenido de ampolla puede tornarse purulento por asociación con S. Aureus “Impétigo mixto”. Localización: zonas expuestas (cara, miembros). IMPÉTIGO

6. EPIDEMIOLOGÍA El impétigo es la infección de la piel más común en niños de dos a cinco años de edad, aunque puede ocurrir en pacientes de cualquier edad. Predominancia en varones 1.5: 1 respecto a las mujeres, aunque otros estudios refieren que se presenta igual en ambos sexos. La higiene deficiente, el hacinamiento, bajo nivel socio económico, los traumatismos, la maceración, los estados de inmunosupresión. Es altamente contagioso(contacto directo). Ocurre principalmente en primavera y verano en climas cálidos y húmedos, favorecido por la humedad, erosiones de la piel y malas condiciones higiénicas.

7. ETIOLOGÍA • S. pyogenes(estreptococo del grupo A). • S. aureustambién pueden ser responsables, aunque su frecuencia resulta difícil de establecer, y en todo caso parece ser menor que la de S. pyogenes. • A veces se aíslan de las lesiones estreptococos y estafilococos simultáneamente. En estas situaciones, es probable que estafilococos sea un invasor secundario, que en ocasiones pueden a llegar a anular el desarrollo de los estreptococos. • Otros estreptococos, Streptococcus dysgalactiae (estreptococos de los grupos C y G) también pueden originar impétigo, aunque de forma excepcional. Streptococcus agalactiae(estreptococos del grupo B) asociado a casos de impétigo en el recién nacido.

8. CLASIFICACIÓN • 2 formas clínicas: • Impétigo contagioso, no ampollar, también llamado impétigo vulgar, costroso o clásico o de Tilbury Fox presente en el 70% a 80% de los casos • Impétigo ampolloso o bulloso que representa del 20% al 30% de los casos.

9. impétigo no ampollar • Lesiones indolorosa, a veces pruriginosas y con moderada sensibilidad a la palpación, sin eritema alrededor. • Ausencia de signos y síntomas sistémicos o constitucionales • Buen estado general, habitualmente afebril, es frecuente y característica la presencia de linfadenopatía regional en el 90% de los casos, leucocitosis en 50%. • Suele resolverse sin tratamiento en unas dos semanas. • Puede iniciarse con una sola mácula eritematosa de 2 a 4 mm que rápidamente evoluciona a vesícula o pústula(muy frágil), que se rompe temprano y muy fácilmente, deja una superficie exudativa que al secarse evoluciona a una costra mielicérica. • Predomina en zonas descubiertas: periorificial, axila, pliegues y miembros (en lactantes las lesiones aparecen en cualquier sitio). • Pueden presentar lesiones satélites contagiando áreas distales por autoinoculación. • Suelen ser superficiales no se producen ulceraciones ni infiltración profunda, curan sin cicatriz ni atrofia de piel, pudiendo dejar hipopigmentación residual.

10. impétigo ampollar • Se presenta en recién nacidos y en niños pequeños • Presenta con pequeñas o grandes ampollas de 0,5 a 2 o más cm, superficiales, frágiles, en el tronco y extremidades • En este caso las vesículas se transforman en ampollas que tienen en su interior un líquido amarillo claro. Al desprenderse se desarrolla una fina costra de color pardo de aspecto similar al barniz. • La curación se produce sin dejar cicatrices.

11. DIAGNÓSTICO • Clínicamente • Tinción del exudado :cocos grampositivos, y en cultivo del mismo en medios con sangre es un buen método para aislar la bacteria responsable. • El titulo de ASLO solo se eleva de forma moderada e irregular en la mitad de los casos. • La detección de Anti -ADNasa B es útil en pacientes con glomerulonefritis secundaria a afecciones cutáneas estreptocócicas, pues su titulo esta elevado en un 90 por 100 de los casos.

12. ¿Cuáles son los mejores tratamientos para el impétigo? Basada en la Evidencia Respuesta. Mupirocina tópica (Bactroban) y el ácido fusídico (no disponible en los Estados Unidos) son más eficaces que el placebo y al menos tan eficaces como los antibióticos orales para el tratamiento del impétigo limitado, y son mejor tolerados. (Fuerza de la recomendación [SOR]: A) Basado en la evidencia disponible sobre la eficacia, no hay clara preferencia se puede dar cualquier antibiótico oral sobre otro. (SOR: A) Las limitadas pruebas no apoyan el uso de antisépticos tópicos en el tratamiento del impétigo. (SOR: B) No hay pruebas suficientes para comparar la eficacia de los antibióticos tópicos u oral en el impétigo generalizado.

13. IMPETIGO AMPOLLOSO

14. Foliculitis es causada por una infección de los folículos de cabello por bacterias, virus y hongos. La causa más común de Foliculitis es Staphylococcusaureus bacterias. • Las causas más comunes de los daños del folículo incluyen: fricción de afeitar o ropa apretada Sudor excesivo • Condiciones de piel inflamatoria, incluidas las dermatitis y Acné • Lesiones de la piel, tales como las abrasiones o heridas quirúrgicas • Que cubre su piel con plásticos apósitos o cinta adhesiva FOLICULITIS http://www.mayoclinic.com/health/folliculitis/DS00512/DSECTION=causes

15. Lesión elemental: Pústula pequeña con pelo central. • Contenido se deseca →costra→máculaeritematosa. • Puede ser aislada o agrupada. • Cuando se compromete la profundidad del folículo. • Lesión elemental: Pústula con base infiltrada. • Si no resuelve puede invadir tejido perifolicular→ Forúnculo. FOLICULITIS

16. FOLICULITIS Factores de riesgo condiciones médicas que reducen la resistencia a la infección, como la diabetes, la leucemia crónica, trasplante de órganos y el VIH/SIDA Una piel preexistentes, tales como acné o la dermatitis Trauma en la piel de la cirugía Terapia con antibióticos a largo plazo para el acné Tratamiento con corticosteroides tópicos. La obesidad Exposición al agua, como una tina o una piscina climatizada caliente Complicaciones • Infección recurrente o propagación. • Cellulitis. • Furunculosis. • Foliculitis grave. • Destrucción del folículo piloso. Esto conduce a la pérdida de cabello permanente. http://www.mayoclinic.com/health/folliculitis/DS00512/DSECTION=complications

17. FOLICULITIS

18. Afección profunda y necrosante del folículo piloso y tejido perifolicular. • Lesión elemental: Nódulo inflamatorio y doloroso, zona central se necrosa y absceda, formando el “clavo” (tejido amarillo negruzco adherido). • Deja cicatriz. • Localización: roce, cuello, cara, axilas, glúteos, espalda, CAE. • Complicaciones: Infrecuentes. FORÚNCULO

19. El tratamiento de una lesión única es intermitente de compresas calientes para permitir que el punto y la fuga de forma espontánea. Un paciente con un forúnculo en la nariz o área facial central o con forúnculos múltiples o carbunco se le da una penicilina resistente-beta-lactámicos (por ejemplo, dicloxacilina o cefalexina). • uso de terapia empírica inicial contra el MRSA no se suele recomendar a menos que haya evidencia clínica de peso. • Los antibióticos sistémicos también son necesarias para lesiones más grandes, las lesiones que no responden a la atención de actualidad, las pruebas de expansión de la celulitis, los pacientes inmunodeprimidos, y los pacientes con riesgo de endocarditis. • Incisión y drenaje son necesarios y de vez en cuando están indicados para acelerar la resolución, cuando el forúnculo o ántrax es fluctuante FORÚNCULO http://www.merck.com/mmpe/sec10/ch119/ch119f.html

20. FORÚNCULO

21. Afecta dermis superficial con compromiso de vasos linfáticos. Lesión: Placa eritematoedematosa, caliente, brillante y bien circunscripta que puede presentar ampollas y lesiones purpúricas. Niños pequeños, ancianos con disrrupción de la barrera cutánea. ERISIPELA

22. Fiebre, escalofríos, mal estado general y hasta bacteriemia. Angina en los días previos. Localización: Cara, miembros inferiores. Fc. predisponentes: éstasis venoso, etilismo. 30% recurrencias. ERISIPELA

23. ERISIPELA EN LA CARA

24. Infección más profunda que Erisipela que compromete el TCS. Puede ser causada por Streptococo grupo A o S. Aureus. Eritema doloroso, edematoso, caliente que rápidamente puede afectar grandes superficies. LESIÓN NO ESTÁ SOBREELEVADA y ES NO CIRCUNSCRIPTA CON LÍMITES IMPRECISOS (dif. con Erisipela). CELULITIS AGUDA

25. CELULITIS AGUDA • Recuento sanguíneo completo • BUN nivel • Nivel de creatinina • Hemocultivos • La cultura y la tinción de Gram son de uso limitado. • Las radiografías simples no son necesarias en casos no complicados. • Celulitis leves pueden ser tratados en forma ambulatoria con un régimen de antibióticos orales. • Celulitis complicada • requieren la admisión al hospital para administrarle antibióticos por vía intravenosa, monitoreo y estabilización http://emedicine.medscape.com/article/781412-treatment

26. Celulitis grave o rápido deterioro o un diagnóstico incierto con siniestros signos o síntomas (por ejemplo, es posibles necrotizanteFascitis). • Enfermedades sistémicas graves (por ejemplo, fiebre, o náuseas y vómitos). • Comorbidities que pueden complicar o retrasar la curacion. • Los muy jóvenes (por ejemplo, niños menores de 1 año) y las personas de edad avanzadas o frágiles. • Linfedema (inflamación bruto de la extremidad). • Celulitis facial. • Celulitis periorbitaria (consulte oftalmólogo). • No responden a los antibióticos orales (consulte seguimiento). • Han celulitis recurrente, por ejemplo, más de dos episodios en el mismo sitio (considere la remisión de rutina). CELULITIS http://www.cks.nhs.uk/cellulitis_acute#-338218

27. CELULITIS

28. Infección de tejidos subcutáneos más profundos y de la fascia con necrosis rápidamente progresiva con gangrena de la piel y tejidos adyacentes. • Los síntomas aparecen generalmente dentro de 24 horas de una lesión de menor importancia: • Dolor en el área general de la lesión y el empeoramiento en el tiempo. • Área afectada comienza a hincharse y puede mostrar una manchas en la piel • Grandes marcas de forma oscura que se convierten en ampollas llenas de líquido oscuro. • La herida comienza a morir y se convierte en zona ennegrecida (necrosis). Dolor intenso. FASCEÍTIS NECROTIZANTE www.dermnetnz.org/bacterial/necrotising-fasciitis.html

29. FASCEÍTIS NECROTIZANTE Mortalidad / morbilidad • La tasa de mortalidad puede ser tan alta como 25%. Casos de fascitisnecrotizante con sepsis y fallo renal tienen una tasa de mortalidad de un 70%. Edad • Aproximadamente la mitad de los casos de fascitisnecrotizante por estreptococos ocurren en personas jóvenes y previamente sanos. • Tipo I, o polimicrobianafascitisnecrotizante, por lo general se produce después de un traumatismo o cirugía. • Tipo II, o por estreptococos del grupo A . • Tipo III fascitisnecrotizante, o mionecrosis por clostridios, es la gangrena gaseosa. http://emedicine.medscape.com/article/1054438-overview

30. Causas • Grupo A beta-hemolítico del grupo A. • Haemophilusaphrophilus y S aureus también están asociados con la enfermedad, y algunos pacientes tienen infecciones mixtas participación de múltiples especies de bacterias, incluyendo micobacterias u hongos. • Sin embargo, aproximadamente la mitad de los casos de fascitisnecrotizante por estreptococos ocurren en personas jóvenes y previamente sanos. • Streptococcuspneumoniae es una causa poco frecuente de la fascitisnecrotizante. FASCEÍTIS NECROTIZANTE http://emedicine.medscape.com/article/1054438-overview

31. FASCEÍTIS NECROTIZANTE • Las radiografías estándar son de escaso valor a menos que el aire libre está representado, como con el gas de formación de las infeccion. • Más importante aún, resonancia magnética o una tomografía computarizada delimitación del alcance de la fascitisnecrotizante puede ser útil para dirigir el desbridamiento quirúrgico rápido. • La RM puede ser utilizada para identificar la fascitisnecrotizante, pero su sensibilidad superior a su especificidad. • ecografía puede ser útil en pacientes con infecciones de tejidos blandos, incluyendo celulitis, Abscesos cutáneos, abscesos periamigdalino, y fascitisnecrotizantez. • Antibióticos: la tinción de Gram del exudado puede proporcionar una pista de si del tipo I o II de la infección está presente, el tipo influye en la terapia con antibióticos. • la terapia de oxígeno hiperbárico puede ser considerado. Algunos creen que el tratamiento reduce la tasa de mortalidad relacionada con infecciones necrotizantes de tejidos blandos. • desbridamiento quirúrgico inmediato es necesario. • La inmunoglobulina intravenosa: En las infecciones graves por estreptococos asociados con fascitisnecrotizante, el uso de inmunoglobulina intravenosa (IgIV) puede ser un tratamiento útil complemento. http://emedicine.medscape.com/article/1054438-overview

32. FASCEÍTIS NECROTIZANTE