INFECCION

1. INFECCION • Infeccion odontogenica: • Infección que tiene como origen estructuras que forman el diente y el periodonto y que afectarán al maxilar en su región periapical.

2. ETIOLOGIA • Causas Pulpares. • Causas Periodontales. • Causas Traumaticas. • Causas Infecciosas por via retrograda. • Causas Iatrogenicas.

3. Sistema inmune • Inmunidad innata o natural: • Células: Fagocitos ( macrófagos, neutrófilos y células Natural killer) • Moléculas circulantes: complemento • Mediadores solubles activos en otras células: Citoquinas derivadas de macrófagos (IFN –alfa, INF – Beta y TNF).

4. Sistema inmune • Inmunidad adquirida o específica: • Células: Linfocitos • Moléculas circulantes: Anticuerpos o inmunoglobulinas (Ig) • Mediadores solubles activos en otras células: Citoquinas derivadas de linfocitos. • Se divide en : • Inmunidad celular. • Inmunidad humoral.

5. Inmunidad celular: • Linfocitos T 1)función: reconocer antígenos específicos (RCT) 2)subgrupos: -CD4 (cooperadores): -TH1: IL-2 IFN- -TH2: IL-4 IL-5 -CD8 (citotóxicos)

6. Linfocitos B 1) participa en inmunidad humoral (Ig) 2) reconocimiento de antígeno por medio de complejo receptor • Macrófagos 1) sist. Mononuclear fagocitario 2) presentadoras de antígenos 3)citocinas : IL-1 IFN- 4) lisis celular

7. CÉLULAS DENTRÍTICAS O DE LANGERHANS 1) móleculas clase II (CHM) 2) presentadoras de antígenos • Células citolíticas (Natural Killer) 1) 1° línea de defensa (inmunidad natural) 2) citotoxicidad dependiente de anticuerpos 3) inmunoregulación (IFN-)

8. Inmunoglobulinas • Capacidad de fijar específicamente ligandos. • Se producen como respuesta a un estimulo antigénico definido. • Clases: • IgG. -IgD. • IgM. • IgA. • IgE.

9. Citocinas • Median la inmunidad natural. • Regulan crecimiento, activación y la diferenciación de linfocitos. • Activan las células de la inflamación. • Estimulan la hematopoyesis. Antigenos de histocompatibilidad • desarrollo de inmunidad mediada por células T

10. Característica principal del ecosistema • Cantidad: Millones x gr • Especificidad: Bacterias residentes en determinados ecosistemas orales • Variabilidad: Cambio en el numero poblacional debido a factores del huesped o bacterianos • Heterogenecidad: Gran diversidad bacteriana

11. Naturaleza Microbiana Cocos Gram (+): Streptococos viridans Stafilococos Enterococos Cocos gram ( - ) Neisseria Moraxella Bacilos Gram (+) Actynomices Lactobacilos Difteroides Bacilos Gram ( - ) Porfiromonas Fusobacterium Pseudomonas Otras especies Treponema Candida Mycoplasma

12. Función de la Flora Normal • Prevenir la colonización del nicho por bacterias patógenas • Interferencia bacteriana • Estimula el sistema inmune • Proporcionar factores de crecimiento (Vit K) • Contribuyen con la absorción de nutrientes

13. Determinantes ecologicos • Hospedero • Fisico – quimica • Proteccion • Bacteriano: Adhesion, Agregación, Coagregación • Nutricionales • F. Endógena. • F. Interbacteriana. • F. Exógena.

14. Tipos de Ecosistemas Mucosa: cocos gram (+) anaerobios facultativos. Superficies dentales:Según placa bacteriana Surco gingival:Cocos gram (+) anaerobios facultativos. Bacilos gram (+) anaerobios facultativos. Materiales biocompatibles Saliva:Cocos gram (+) anaerobios facultativos Cocos gram ( - ) anaeobios estrictos (Veillonella spp) Bacilos anaerobios facultativos gram (+) (Actinomyces spp) Dorso lengua Coco gram (+) anaerobios facultativos (Streptococo salivarius) Cocos gram ( - ) anaerobios estrictos (Veillonellas) Bacilos Gram (+) anerobios facultativos (Actinomyces spp).

15. RESISTENCIA A ANTIBIOTICOS • Mecanismo a través del cual la bacteria puede disminuir o inactivar la acción de los agentes antimicrobianos: • Natural: propiedad específica de bacterias. • Adquirida: mutación cromosómica o la bacteria adquiere un plásmido de resistencia.

17. Etapas clínicas. • Período de inoculación o contaminación. • Período clínico: absceso periapical, absceso subperióstico, flegmón o celulitis. • Período de resolución.

18. Periodontitis. • Inflamación de los tejidos de sostén que corresponden al periodonto. • Clasificación según carácter evolutivo y según calidad del exudado.

19. Clínica del absceso periapical. • Dolor agudo, pulsátil, a la oclusión y percusión. • Referido a la pieza afectada. • Diente “alargado” con movilidad ocasional. • Cambios de coloración. • Salida de exudado purulento. • Vitalidad negativa. • Espacio periodontal ensanchado y perdida de definición de lámina dura.

20. Celulitis. • Inflamación del tejido celular subcutáneo. • Difusa y extrabucal. • Presenta signos clásicos de inflamación. (5) • Presenta escasa destrucción tisular. • Ausencia de pus.

21. Flegmón. • Inflamación del tejido conectivo, principalmente subcutáneo y subaponeurótico. • Circunscrito, de presentación bucal.

22. Clínica de la celulitis y flegmón. • Dolor agudo, lanci nante, poco localizado. • Presenta afectación del estado general. • Leucocitosis con desviación a la izquierda.

23. Absceso. • Acumulación delimitada de pus en tejido orgánico. • Detección clínica por palpación y sensación de fluctuación. • Tiende a la fistuliza ción, a piel o mucosa.

24. Clínica del absceso. • Dolor profundo, sordo, continuo. • Más soportable que lo anterior. • Piel o mucosa roja brillante, tensa. • Con 1 o varios puntos amarillentos por donde sale el pus.

25. Factores de la propagación de la infección. • Generales (3) • Locales: • A) relación de periápice y corticales. • B) relación de periápice y fibromucosa. • C) inserción músculo – aponeurótica. • D) otros: fuerza de gravedad y movilidad.

26. Infección odontogénica circunscrita o localización 1ª. • Fase en que la infección traspasa la barrera perióstica. • Se sitúa entre esta y la fibromucosa.

27. Bibliografía.- • Revista de Divulgación y Tecnológica de laAsociación Ciencia Hoy. Volumen 9 Nº 50- Enero/Febrero 99. • http://bvs.sld.cu/revistas/act/vol8_1_98/act03198.htm