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Physiopathologie de l’hypoxémie dans le SDRA

Physiopathologie de l’hypoxémie dans le SDRA. E. CASSAR DESC de réanimation médicale Session de février 2008. Plan. 1) Bases physiopathologiques du SDRA 2) Conséquences anatomopathologiques 3) Conséquences sur les échanges gazeux. Plan. 1) Bases physiopathologiques du SDRA

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Physiopathologie de l’hypoxémie dans le SDRA

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  1. Physiopathologie de l’hypoxémie dans le SDRA E. CASSAR DESC de réanimation médicale Session de février 2008

  2. Plan 1) Bases physiopathologiques du SDRA 2) Conséquences anatomopathologiques 3) Conséquences sur les échanges gazeux

  3. Plan 1) Bases physiopathologiques du SDRA 2) Conséquences anatomopathologiques 3) Conséquences sur les échanges gazeux

  4. Une inflammation généralisée

  5. Conséquences… • Constitution d’un œdème riche en protéines • Perte des propriétés tensioactives alvéolaires • Remaniement de l’intersitium • Anomalie de la circulation pulmonaire

  6. Plan 1) Bases physiopathologiques du SDRA 2) Conséquences anatomopathologiques 3) Conséquences sur les échanges gazeux

  7. Phase initiale exsudative : Destruction histologique de la barrière alvéolo-capillaire. Exsudation de plasma à partir des capillaires. • Phase intermédiaire proliférative : Prolifération Pneumocytes 2, fibroblastes, membranes hyalines. • Phase tardive de fibrose : Fibrose interstitielle et alvéolaire.

  8. Membrane hyaline intra alvéolaire Infiltration de PNN Infiltrat diffus de cellules inflammatoires Infiltrat de collagène J+2 J+14

  9. Plan 1) Bases physiopathologiques du SDRA 2) Conséquences anatomopathologiques 3) Conséquences sur les échanges gazeux

  10. Cause de l’hypoxémie • Comblement alvéolaire  Shunt pulmonaire • Remaniement de l’interstitium + perte des propriétés tensio-actives de l’alvéole  Hypoventilation alvéolaire • Remaniement de l’intersitium  Trouble de la diffusion • Anomalie microcirculatoire  HTAP

  11. Equation des gaz alvéolaires PIO2 = (PB - PH20) . FiO2 150 mmHg = (760-47) . 0,21 PAO2 = PIO2 - PaCO2 / R 100 mmHg = 150 - 40 / 0,8 50 mmHg = 100 - 40 / 0,8 PaO2 = PAO2 - 5 95 mmHg = 100 - 5 45 mmHg = 50 - 5 En l'absence de troubles de diffusion

  12. Donc la Pa02 va dépendre… * De la PiO2 (donc de la PB et de la Fi02) * De la PaCO2 * Du gradient alvéolo-artériel en O2

  13. Shunt vrai • Zone d’atélectasies + comblement alvéolaire. • Zone non ventilée perfusée. • Non corrigé par l’O2. PiO2=0

  14. EFFETS D ’UNE AUGMENTATION DE QS/QT SUR LA PaO2 200 100 20 30 40 50 60 70 80 90 100

  15. Principe du recrutement Matamis et al, Chest, 1984, 86: 58-66.

  16. Effet shunt • Zone mal ventilée et perfusée. • Lié à un obstacle alvéolaire « haut ». • Corrigé par l’augmentation de la FiO2 Baisse de la PiO2

  17. Equation des gaz alvéolaires PIO2 = (PB - PH20) . FiO2 150 mmHg = (760-47) . 0,21 PAO2 = PIO2 - PaCO2 / R 100 mmHg = 150 - 40 / 0,8 50 mmHg = 100 - 40 / 0,8 PaO2 = PAO2 - 5 95 mmHg = 100 - 5 45 mmHg = 50 - 5 mPIO2 kFiO2

  18. Hypoventilation alvéolaire • Effondrement de la compliance • k pathologique des pressions pour maintenir le volume • Concept de la ventilation protectrice • Hypercapnie

  19. PAO2 = PIO2 - PaCO2 / R 50 mmHg = 150 - 80 / 0,8 PaO2 = PAO2 - 5 45 mmHg = 50 - 5 A FiO2 = 21 % PAO2 = PIO2 - PaCO2 / R 78 mmHg = 178 - 80 / 0,8 PaO2 = PAO2 - 5 73 mmHg = 78 - 5 A FiO2 = 25 % Correction de l'hypoxémie

  20. Effet espace mort • Zone ventilée non perfusée • « Hypoventilation inhomogène » • Hypercapnie

  21. Trouble de la diffusion • Rôle mineur • Surtout par atteinte du secteur interstitiel • Hypoxémie par k P(A-a)O2

  22. Trois déterminants de la PaO2 • Le % d’alvéoles non ventilées. • La répartition du débit sanguin pulmonaire. • La SvO2.

  23. HTAP • Multifactorielle:  Vasoconstriction hypoxique  Phénomène thombotique  Compression vasculaire des alvéoles saines distendues. • Consequences:  Majoration de l’eau extra-vasculaire pulmonaire  Possible réouverture de FOP

  24. Au total • Hypoxémie polyfactorielle. • Shunt +++ mais phénomène dynamique! • Implications thérapeutiques.

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