SDRA

1. SDRA Eva Mª López Zayas Anestesiología y Reanimación

2. Definición 1967 Ashbaugh, “acute respiratory distress in adults” American European consensus conference: “Sindrome de inflamación y aumento de la permeabilidad que se asocia con una constelación de alteraciones clínicas, radiológicas y fisiológicas que no se pueden expresar por, pero que pueden coexistir con, hipertension auricular izquierda e hipertensión capilar pulmonar”

3. Historia • Atelectasias en 1ª GM • 1932, Moon, anomalias histologicas del pulmón en estado de shock • “Pulmón humedo” en la 2ª GM • Jenkins en la Guerra de Corea “Atelectasias congestivas” • “Pulmon de Da Nang” Guerra de Vietnan • Blaisdell 1966, distres trac CxVascular

4. Pulmón blanco • Pulmón de shock • Pulmón húmedo (wet lung) • Hipoxemia refractaria • Atelectasia refractaria • Enf. Membranas hialinas del adulto • Pulmón de CEC • Edemas pulmonares: • No hemodinámico • No cardiogénico • Lesional

5. Criterios diagnósticos • Causa o enfermedad asociada identificable disnea (Habitualmente grave) • Hipoxemia (Normalmente refractaria a O2 suplementario; PaO2/FiO2 <200) • Infiltrados radiograficos bilaterales (intersticial y alveolar) compatible con edema pulmonar. • Reduccion de la distensibilidad del sistema respiratorio • Ausencia de evidencia e factores cardiacos como causa principal del edema pulmonar

6. Tnos clinicos asociados con SDRAI • Lesion pulmonar directa: • Aspiración de contenido gástrico • Infección pulmonar • Traumatismo torácico grave • Casi ahogamiento • Inhalación de tóxicos • Episodios embólicos

7. Tnos clinicos asociados con SDRA II • Lesion pulmonar indirecta: • Shock • Sepsis • Multiples transfusiones sanguineas • Traumatismo no torácico grave (quemaduras , multiples fracturas, lesión neurológica) • Sobredosis de drogas • Lesión pulmonar por repefusión (Postrasplante o posderivación cardiopulmonar) • Pancreatitis aguda • Coagulación intravascular diseminada

8. Etiología del edema pulmonar I Causas cardiogénicas • Infarto o isquemia miocárdica • Valvulopatia mitral o aortica aguda o crónica • Exacerbación de una disfunción ventricular izquierda preexistente • Taqui o bradiarritmias • Alteración de la función diastólica • Crisis hipertensivas • Sobrecarga de volumen (I.Renal)

9. Etiología del edema pulmonar II Causas no cardiogénicas • SDRA • Edema pulmonar de las grandes alturas • Edema pulmonar neurogénico • Obstruccion de las vias aereas • Edema pulmonar por reexpansión Postneumonectomia Toracocentesis de grandes volumenes • Lesion pulmonar por reperfusión Tromboendarterectomia postpulmonar Trasplante pulmonar

10. Anatomia Patológica Lesión de la unidad alveolo capilar DAD Edema proteinaceo alveolar e intersticial Congestion capilar y hemorragia alveolar Necrosis neumocitos tipo I Membranas hialinas eosinofilicas Inflamación Reparación

11. Fase exudativa • Fase proliferativa • Fase fibrosis Injuria de la membrana alveolo-capilar (endotelio-epitelio). Fluido rico en proteinas dentro del espacio alveolar a consecuencia del incremento de la permeabilidad alveolo-capilar. El epitelio alveolar normal está compuesto por 2 tipos de celulas, Tipo I llano , constituyen 90% del área de la superficie alveolar y se dañán fácilmente. Tipo II Neumocito que constituye el 10% restante y son más  resistentes a la lesión, sus funciones incluyen producción de surfactante, transporte de iones, proliferación y diferenciación para la reabsorción de las celulas después de la lesión . Los neutrófilos , macrofago alveolar intervienen principalmente en esta fase, además de otras citocinas pro-inflamatorias y mediadores de la inflamación.

14. El espacio alveolar se llena de las células del intersticio y sus productos junto con los nuevos vasos sanguíneos • Fase exudativa • Fase proliferativa • Fase fibrosis

15. Existe acumulación de colágeno y fibronectina. El edema alveolar es resuelto por al transporte de sodio y cloro en la parte distal del intersticio pulmonar. El agua ingresa pasivamente a travez de sus canales, aquaporinas localizadas principalmente en las células Tipo I. La proteina insoluble es removida por endocitosis por las células epiteliales alveolares y por la fagocitosis de los macrofagos, la proteina soluble sale por difusión entre las células . El epitelio alveolar Neumocito tipo II es la progenitora para la reepitelización . La apoptosis (muerte celular programada) es el mecanismo por el cual son removidos los neutrófilos. • Fase exudativa • Fase proliferativa • Fase fibrosis

17. Esquema fisiopatologico SDRA Les.Epit-endot regeneracion+/- anarquica Fibrosis pulmonar Edema lesional hipoxemia CRF compliancia Colapso alveolar Secuelas variables

18. 80% en las 1ª 24 hrs tras episodio desencadenante Comienzo a las pocas hrs (a veces 1 a 3 dias) Inhalación gas toxico, fcos en dosis toxicas, neumonia virica grave o aspiración Presentación Insuficiencia cardiaca Disparidad entre la rxtx y la magnitud de la disnea Sintomas respiratorios preceden a los infiltrados rxtx, que se desarrollan de forma invariable Tos, fiebre, o esputo purulento Raro las sibilicancias y el dolor pleurítico

19. Exploración física Taquicardia, taquipnea, aumento del trabajo respiratorio y cianosis Agitación Hipotensión con sepsis o traumatismo masivo Fiebre con infección Auscultación: Crepitantes secos y roncus diseminados dispersos o normal. Sibilancias espiratotias sin tº alargado Resto normal salvo enfermedades coexistentes o persistentes

20. DIAGNOSTICO DAD y aumento de la permeabilidad vascular Hipoxemia LPA PAO2/FiO2<300 ó SDRA<200 Distensibilidad Menor de 80ml/cmH2O Componente cardiogénico Excluir otras enfermedades tratables

21. SDRA Diagnóstico RX tórax Sombra hilial bilateral con opacidades lineales desde el hilio Relleno alveolar más perifericas y menos guiada por gravedad “Whiteout” Broncograma aereo ¡¡Mucho menos grave que la afectación pulmonar real¡¡

24. Acidosis respiratoria y grados variables de hipoxemia resistente a O2 100% Lavado broncoalveolar (80 % PMN) Cateter de arteria pulmonar

25. Tratamiento no farmacológico Ventilación mécanica “Estrategia del pulmón abierto” PEEP P media via aerea P meseta via aerea

26. Ventilación mecánica

27. Auto PEEP Reducir volumen-minuto Reducir tiempo inspiratorio ¡GRANDES REPERCUSIONES HEMODINAMICA¡

31. VIR Aumentar P media Aumentar el reclutamiento Sin sobredistension alveolar excesiva Tracción inspiratoria sostenida Medida de rescate

32. Insuflación traqueal de gas (ITG): Flujos continuos de 4 a 6 l/min reducen PaCO2 15% VAF: 1-2 ml/kg a 20 ciclos por segundo. Ventilación liquida parcial: Perfluorocarbono SVRE: ECMO y retirada extracorporea del CO2 No invasiva

33. Tratamientos no farmacologicosII • Posicion decubito prono • Tratamiento de los liquidos • Optimización del transporte de O2

36. Tratamiento farmacológico Corticoides Fase linfoproliferativa 2mg/kg /d y reducir en 1-2 sem a 1- 0.5mg/kg Oxido nitrico inhalado 5-80ppm Prostaciclina y PGE1

39. Conclusiones • Alt. Perm membrana alv-capilar • VT <6ml/kg y Pplat<30cmH2O • PEEP, reclutamiento y posición prono • Manejo conservador de fluidos • Albúmina y furosemida • Ensayos futuros