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Kardiale (u. pulmonale) Insuffizienz: chirurgische Therapieformen. PD Dr. Florian M. Wagner. Herzzentrum, Klinik für Herz- und Gefäßchirurgie Universitätsklinikum Hamburg-Eppendorf Universität Hamburg. Leitsymptome:. Atemnot: kardiale und/od. pulmonale Insuffizienz
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Kardiale (u. pulmonale) Insuffizienz: chirurgische Therapieformen PD Dr. Florian M. Wagner Herzzentrum, Klinik für Herz- und Gefäßchirurgie Universitätsklinikum Hamburg-Eppendorf Universität Hamburg
Leitsymptome: Atemnot: kardiale und/od. pulmonale Insuffizienz Dicke Beine: periphere prätibiale Ödeme bei chron. kardialer Insuffizienz bei Cor pulmonale (bei venöser / lymphatischer Insuffizienz)
Pulmonale Insuffizienz: Ursachen Gerüsterkrankung: Interstitielle Pulm. Fibrose Sarkoidose Autoimmun (Lupus, Sklerodermie etc.) Atemwegserkrankung: COPD / Emphysem Bronchiektasien Mukoviszidose Gefäßerkrankung: pulm. Hypertonie - primär - sekundär (embolisch, begleitend) Lymphangioleiomyomatose
Pulmonale Insuffizienz: Klinische Symptome Gasaustausch: reduz. Diffusion - Hypoxämie - Hyperkapnie Ventilatorisch: reduz. Volumenbewegung - Obstruktion - Restriktion Perfusion: Durchblutungs- /Ventilationsmismatch - Hypoxämie - pulm. Hypertonie / Cor pulmonale
Epidemiologie der Herzinsuffizienz 50403020100 Herzinsuffizienz als Todesursache (USA) Tote (in Tausend) Änderung der Totenscheine 1965 1970 1975 1980 1985 1990 1995 Prävalenz einer Herzinsuffizenz (Deutschland 2002) 10 8 6 Häufigkeit (%) 4 2 0 45-55 65-75 über 80 Patientenalter (Jahre) Hoppe et al., Z Kardiol, 2001; 90: 218-237
Ursachen der Herzinsuffizienz • Chronischer Durchblutungsmangelischämische Cardiomyopathie • Chronische Herzklappenfehler • Herzmuskelentzündungen • „Idiopathische“ Herzmuskelschwäche • (Angeborene Herzfehler kongenitale Cardiomyopathie) dilatative Cardiomyopathie
Was ist eine „terminale Herzinsuffizienz“ ? • ausgeprägte Pumpschwäche / Überdehnung des Herzens • mit medikamentöser Therapie nicht verbesserbar • Luftnot (mit oder ohne Brustschmerzen) bereits bei minimaler Belastung oder auch in Ruhe (NYHA III-IV) Dilatiertes Herz Gesundes Herz
1. Die Chirurgische Therapie bei Ischämischer Cardiomyopathie
Die ischämische Cardiomyopathie (ICM) Stenosierung Durchblutungsmangel Reduzierte Muskelleistung Lebende Muskelzelle ohne Funktion („hibernating myocardium“) Zelltod = Herzinfarkt
Chirurg. Therapie der ICM: die aortokoronare Bypassanlage Ziele: Durchblutungsverbesserung im Herzmuskel Verhinderung des Herzinfarkts Wiederherstellung der Muskelleistungsfähigkeit
Der aortocoronare Bypass (ACB) bei schwerer LV-Dysfunktion • Voraussetzungen: • „Angina pectoris“ • Nachweis von lebenden Muskelzellen (Vitalitätsdiagnostik) • Bypassfähige Koronargefäße im HK
Ischämische Cardiomyopathie: Vitalitätsdiagnostik z.B Cine-NMR
Ischämische Kardiomyopathie: Ergebnisse nach Bypassversorgung R. Lorusso, Universität Brescia, Italien • 120 Patienten, Alter 60±9 Jahre • LVEF 28 ± 9 % • alle mit Nachweis von „hibernating myocardium“ • 5 u. 8 Jahresüberleben 80 u. 60% • postop. Verbesserung LVEF auf 40 ± 2 % • aber erneute Herzinsuffizienz nach 4 u. 8 Jahren bei 18% u. 40% der Patienten Lorusso R et al., Eur J Cardiothorac Surg 2001; 20: 937-48.
Ischämische Kardiomyopathie: Narben- / Blindsackbildung (Aneurysma) Blindsack „schluckt“ Anteil des potentiellen Schlagvolumens Reduzierte Effektivität der noch arbeitenden Anteile des Herzens
DOR-Plastik: Ergebnisse V. Dor, Centre Cardio-Thoracique, Monaco • 950 Patienten, 1984-2000 • perioperative Mortalität 7% • 10 JÜR 80% bei EF > 30% und ESV < 90 ml • 10 JÜR 60% bei EF < 30% und ESV < 90 ml • Hämodynamik deutlich verbessert • LV-Morphologie verbessert Dor V., Heart Fail Rev 2001;6(3):187-93
2. Die Chirurgische Therapie bei dilatativer Cardiomyopathie
Dilatative Cardiomyopathie: Chronische Mitralklappeninsuffizienz Volumenbelastung durch Pendelvolumen Erhöhte Wandspannung Verlust an Pumpleistung Reduziertes Schlagvolumen
Chirurg. Therapie der DCM mit Mitralinsuffizienz: Mitralklappenrekonstruktion • Verkleinerung und Stabilisierung des Klappenrings • Wiederherstellung des Klappenschlusses
Mitralklappenrekonstruktion bei DCM SF Bolling, Ann Arbor, University of Michigan • 92 Patienten (NYHA III-IV, EF<25%, medik. austherapiert) • Annuloplastik mit kleinem Ring („Undersizing“) • Perioperative Mortalität 5% • 1 JÜR 80%, 2 JÜR 70% • Nach 24 Mo. alle verbleibenden Pat. NYHA I-II • Nach 24 Mo. EF , CO , EDV • Keine postoperative Mitralstenose Bolling SF et al., J Heart Lung Transplant 2001;20:729-733
3. Die Herztransplantation: Option („ultima ratio“?) bei jeglicher Cardiomyopathie
Väter der Herztransplantation Dr. Christiaan Barnard Grote Schuur Hospital, RSA Dr. Norman Shumway Stanford Univ., CA, USA
Herztransplantation Transplantationstechnik Anastomosierung von Spender u. Empfänger: Vorkammern, Lungen- u. Hauptschlagader
Immunsuppressiva Calcineurinantagonisten:CyA Tac Mitosehemmer: Aza MMF EC-MPA Antilymphozyten-Antikörper:ATGOKT3 Rituximab Steroide: Prednison Anti- IL 2 Rezeptor Antikörper:Basiliximab (Simulect) Daclizumab(Zenapax) Proliferationshemmer:Rapamycin(Sirolimus, Everolimus) Leflunomid (Arava)
Freiheit von akuter Abstoßungnach Herztransplantation 100 (1) TAC, MMF (Spiegel adjustiert), Ster. 90 80 70 (5) CyA, MMF (Spiegel adjustiert), Ster (1) vs (3):p=0.016 60 (1) vs (4):p=0.0001 Nichtauftreten von AR (%) 50 (2) CyA, MMF (2g/d), Ster. 40 (1) vs (2):p=0.003 30 (3) TAC, Aza, Ster. 20 10 (4) CyA, Aza, Ster. 0 0 300 600 900 1200 1500 1800 Zeit nach HTx (d) Wagner et al. Transplantation 1999; 67:25 Meiser et al. J Heart Lung Transplant 2000; 19:46 Meiser et al. J Heart Lung Transplant 1998; 17:782-788 Meiser et al. J Heart Lung Transplant 1999; 18:142-149
Aktuarisches Überlebennach Herztransplantation Kirklin JK et al., J Thorac Cardiovasc Surg 2003;125(4):881-90
100% 80% 60% 40% Keine Limitation Leichte Einschränkung Maximale Einschränkung 20% 0% 1 Jahr 3 Jahre 5 Jahre Körperliche Belastbarkeit Nach Herztransplantation (April 1994 - Dec. 2003) 2003
Limitierender Faktor der Herz-transplantation:der Spendermangel
Fazit Operationen bei terminaler Herzinsuffizienz sollten nur in qualifizierten Zentren mit entsprechender Infrastruktur (z.B. „stand-by“ von Kreislauf-unterstützungssystemen) stattfinden
Nicht-pulsatile axiale Flußpumpen (LVAD) • Direkte Drainage des LV • Rückführung in die Aorta asccendens • Perkutane Ausleitung des Energie- und Steuerungskabels • Geringeres chirurgisches Trauma • Tragbares Aku-set
Chirurg. Therapie der ICM: die aortokoronare Bypassanlage • Ziele: • Durchblutungsverbesserung im Herzmuskel • Verhinderung des Herzinfarkts • Wiederherstellung der Muskelleistungsfähigkeit
Limitierender Faktor der Herz-transplantation:der Spendermangel
50 40 30 20 10 0 <1 1-5 6-10 11-17 18-34 35-49 50-64 65+ Empfängeralter Altersverteilung Herzempfänger (1982 - 2000) % von Transplantationen 2003
Herzinsuffizienz: Ursachen Linksherz: Aortenvitium Mitralvitium KHK / Ischämie (ICM) Dilatative Kardiomyopathie (DCM) Rechtsherz: DCM Trikuspidalinsuffizienz Cor pulmonale (Eisenmenger Syndrom) Biventrikulär: chron. Linksherzinsuff DCM / ICM