Kardiale (u. pulmonale) Insuffizienz: chirurgische Therapieformen

1. Kardiale (u. pulmonale) Insuffizienz: chirurgische Therapieformen PD Dr. Florian M. Wagner Herzzentrum, Klinik für Herz- und Gefäßchirurgie Universitätsklinikum Hamburg-Eppendorf Universität Hamburg

2. Leitsymptome: Atemnot: kardiale und/od. pulmonale Insuffizienz Dicke Beine: periphere prätibiale Ödeme bei chron. kardialer Insuffizienz bei Cor pulmonale (bei venöser / lymphatischer Insuffizienz)

3. Pulmonale Insuffizienz: Ursachen Gerüsterkrankung: Interstitielle Pulm. Fibrose Sarkoidose Autoimmun (Lupus, Sklerodermie etc.) Atemwegserkrankung: COPD / Emphysem Bronchiektasien Mukoviszidose Gefäßerkrankung: pulm. Hypertonie - primär - sekundär (embolisch, begleitend) Lymphangioleiomyomatose

4. Pulmonale Insuffizienz: Klinische Symptome Gasaustausch: reduz. Diffusion - Hypoxämie - Hyperkapnie Ventilatorisch: reduz. Volumenbewegung - Obstruktion - Restriktion Perfusion: Durchblutungs- /Ventilationsmismatch - Hypoxämie - pulm. Hypertonie / Cor pulmonale

5. Epidemiologie der Herzinsuffizienz 50403020100 Herzinsuffizienz als Todesursache (USA) Tote (in Tausend) Änderung der Totenscheine 1965 1970 1975 1980 1985 1990 1995 Prävalenz einer Herzinsuffizenz (Deutschland 2002) 10 8 6 Häufigkeit (%) 4 2 0 45-55 65-75 über 80 Patientenalter (Jahre) Hoppe et al., Z Kardiol, 2001; 90: 218-237

6. Ursachen der Herzinsuffizienz • Chronischer Durchblutungsmangelischämische Cardiomyopathie • Chronische Herzklappenfehler • Herzmuskelentzündungen • „Idiopathische“ Herzmuskelschwäche • (Angeborene Herzfehler kongenitale Cardiomyopathie)  dilatative Cardiomyopathie

7. Was ist eine „terminale Herzinsuffizienz“ ? • ausgeprägte Pumpschwäche / Überdehnung des Herzens • mit medikamentöser Therapie nicht verbesserbar • Luftnot (mit oder ohne Brustschmerzen) bereits bei minimaler Belastung oder auch in Ruhe (NYHA III-IV) Dilatiertes Herz Gesundes Herz

8. 1. Die Chirurgische Therapie bei Ischämischer Cardiomyopathie

9. Die ischämische Cardiomyopathie (ICM) Stenosierung  Durchblutungsmangel  Reduzierte Muskelleistung  Lebende Muskelzelle ohne Funktion („hibernating myocardium“)  Zelltod = Herzinfarkt

10. Chirurg. Therapie der ICM: die aortokoronare Bypassanlage Ziele: Durchblutungsverbesserung im Herzmuskel Verhinderung des Herzinfarkts Wiederherstellung der Muskelleistungsfähigkeit

11. Der aortocoronare Bypass (ACB) bei schwerer LV-Dysfunktion • Voraussetzungen: • „Angina pectoris“ • Nachweis von lebenden Muskelzellen (Vitalitätsdiagnostik) • Bypassfähige Koronargefäße im HK

12. Ischämische Cardiomyopathie: Vitalitätsdiagnostik z.B Cine-NMR

13. Ischämische Kardiomyopathie: Ergebnisse nach Bypassversorgung R. Lorusso, Universität Brescia, Italien • 120 Patienten, Alter 60±9 Jahre • LVEF 28 ± 9 % • alle mit Nachweis von „hibernating myocardium“ • 5 u. 8 Jahresüberleben 80 u. 60% • postop. Verbesserung LVEF auf 40 ± 2 % • aber erneute Herzinsuffizienz nach 4 u. 8 Jahren bei 18% u. 40% der Patienten Lorusso R et al., Eur J Cardiothorac Surg 2001; 20: 937-48.

14. Ischämische Kardiomyopathie: Narben- / Blindsackbildung (Aneurysma) Blindsack „schluckt“ Anteil des potentiellen Schlagvolumens  Reduzierte Effektivität der noch arbeitenden Anteile des Herzens

15. Ischämische Kardiomyopathie: Aneurysmektomie / DOR-Plastik

16. DOR-Plastik: Ergebnisse V. Dor, Centre Cardio-Thoracique, Monaco • 950 Patienten, 1984-2000 • perioperative Mortalität 7% • 10 JÜR 80% bei EF > 30% und ESV < 90 ml • 10 JÜR 60% bei EF < 30% und ESV < 90 ml • Hämodynamik deutlich verbessert • LV-Morphologie verbessert Dor V., Heart Fail Rev 2001;6(3):187-93

17. 2. Die Chirurgische Therapie bei dilatativer Cardiomyopathie

18. Dilatative Cardiomyopathie: Chronische Mitralklappeninsuffizienz Volumenbelastung durch Pendelvolumen  Erhöhte Wandspannung  Verlust an Pumpleistung  Reduziertes Schlagvolumen

19. Chirurg. Therapie der DCM mit Mitralinsuffizienz: Mitralklappenrekonstruktion • Verkleinerung und Stabilisierung des Klappenrings • Wiederherstellung des Klappenschlusses

20. Mitralklappenrekonstruktion bei DCM SF Bolling, Ann Arbor, University of Michigan • 92 Patienten (NYHA III-IV, EF<25%, medik. austherapiert) • Annuloplastik mit kleinem Ring („Undersizing“) • Perioperative Mortalität 5% • 1 JÜR 80%, 2 JÜR 70% • Nach 24 Mo. alle verbleibenden Pat. NYHA I-II • Nach 24 Mo. EF , CO , EDV  • Keine postoperative Mitralstenose Bolling SF et al., J Heart Lung Transplant 2001;20:729-733

21. 3. Die Herztransplantation: Option („ultima ratio“?) bei jeglicher Cardiomyopathie

22. Väter der Herztransplantation Dr. Christiaan Barnard Grote Schuur Hospital, RSA Dr. Norman Shumway Stanford Univ., CA, USA

23. Herztransplantation Transplantationstechnik Anastomosierung von Spender u. Empfänger: Vorkammern, Lungen- u. Hauptschlagader

26. Herausforderung post Transplant

27. Immunsuppressiva Calcineurinantagonisten:CyA Tac Mitosehemmer: Aza MMF EC-MPA Antilymphozyten-Antikörper:ATGOKT3 Rituximab Steroide: Prednison Anti- IL 2 Rezeptor Antikörper:Basiliximab (Simulect) Daclizumab(Zenapax) Proliferationshemmer:Rapamycin(Sirolimus, Everolimus) Leflunomid (Arava)

28. Freiheit von akuter Abstoßungnach Herztransplantation 100 (1) TAC, MMF (Spiegel adjustiert), Ster. 90 80 70 (5) CyA, MMF (Spiegel adjustiert), Ster (1) vs (3):p=0.016 60 (1) vs (4):p=0.0001 Nichtauftreten von AR (%) 50 (2) CyA, MMF (2g/d), Ster. 40 (1) vs (2):p=0.003 30 (3) TAC, Aza, Ster. 20 10 (4) CyA, Aza, Ster. 0 0 300 600 900 1200 1500 1800 Zeit nach HTx (d) Wagner et al. Transplantation 1999; 67:25 Meiser et al. J Heart Lung Transplant 2000; 19:46 Meiser et al. J Heart Lung Transplant 1998; 17:782-788 Meiser et al. J Heart Lung Transplant 1999; 18:142-149

29. Aktuarisches Überlebennach Herztransplantation Kirklin JK et al., J Thorac Cardiovasc Surg 2003;125(4):881-90

30. 100% 80% 60% 40% Keine Limitation Leichte Einschränkung Maximale Einschränkung 20% 0% 1 Jahr 3 Jahre 5 Jahre Körperliche Belastbarkeit Nach Herztransplantation (April 1994 - Dec. 2003) 2003

31. Limitierender Faktor der Herz-transplantation:der Spendermangel

33. Erstes implantierbares BiVADThoratec

34. Fazit Operationen bei terminaler Herzinsuffizienz sollten nur in qualifizierten Zentren mit entsprechender Infrastruktur (z.B. „stand-by“ von Kreislauf-unterstützungssystemen) stattfinden

35. Vielen Dank für Ihre Aufmerksamkeit

36. Nicht-pulsatile axiale Flußpumpen (LVAD) • Direkte Drainage des LV • Rückführung in die Aorta asccendens • Perkutane Ausleitung des Energie- und Steuerungskabels • Geringeres chirurgisches Trauma • Tragbares Aku-set

37. Chirurg. Therapie der ICM: die aortokoronare Bypassanlage • Ziele: • Durchblutungsverbesserung im Herzmuskel • Verhinderung des Herzinfarkts • Wiederherstellung der Muskelleistungsfähigkeit

38. Limitierender Faktor der Herz-transplantation:der Spendermangel

39. 50 40 30 20 10 0 <1 1-5 6-10 11-17 18-34 35-49 50-64 65+ Empfängeralter Altersverteilung Herzempfänger (1982 - 2000) % von Transplantationen 2003

41. Herzinsuffizienz: Ursachen Linksherz: Aortenvitium Mitralvitium KHK / Ischämie (ICM) Dilatative Kardiomyopathie (DCM) Rechtsherz: DCM Trikuspidalinsuffizienz Cor pulmonale (Eisenmenger Syndrom) Biventrikulär: chron. Linksherzinsuff DCM / ICM