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Encéphalopathie post anoxique: diagnostic et prise en charge

Encéphalopathie post anoxique: diagnostic et prise en charge. Jérôme Thévenin Saint-Etienne DESC réanimation médicale Nice juin 2004. Définition.

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Encéphalopathie post anoxique: diagnostic et prise en charge

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Presentation Transcript

  1. Encéphalopathie post anoxique:diagnostic et prise en charge Jérôme Thévenin Saint-Etienne DESC réanimation médicale Nice juin 2004

  2. Définition • Ensemble des conséquences cérébrales d’une privation d’oxygène, secondaire à un défaut d’apport ou d’utilisation d’oxygène, d’intensité et de durée variable. • En réanimation, se réfère en priorité aux conséquences de l’arrêt circulatoire

  3. Rappels DSC X CaO2 = TO2 50 ml/min/100g 20ml/100 ml 10ml/min/100g Cerveau VO2= 3-5 ml/min/100g 55% fonctionnement neuronal 45% maintien intégrité cellulaire Si chute DSC: - 10-15 ml/min/100g : disparition fonctionnement neuronal - < 10 ml/min/100g : lésion cellulaire

  4. Diagnostic: Circonstances concordantes • Anoxo-ischémie cérébrale globale • DSC nul: arrêt circulatoire • DSC diminué: HIC, collapsus cardio-vasculaire • Diminution contenu en O2: insuffisance respiratoire aigue, pendaison, noyade… • Ischémie cérébrale localisée par diminution DSC localisée • Hémorragie, convulsion, traumatisme…

  5. Diagnostic: tableau clinique • Coma de profondeur variable • Coma léger: souvent agité • Coma plus profond: • réactivité incoordonnée, prfs décérébration • hypertonie globale, ROT vifs, BBK + • Coma aréactif hypotonique • Pupilles : persistance ou non réactivité +++ • Crise épilepsie clinique ou infra-clinique

  6. Diagnostic: examens complémentaires • EEG: • Crise épilepsie • Facteur pronostique • Imagerie cérébrale: • Scanner : peut-être normal initialement

  7. Scanner cérébral 8 heures après un arrêt cardiaque. Présence d’œdème et de plages d’ischémie diffuses

  8. Prise en charge

  9. Principes thérapeutiques Lésions initiales fixées Radicaux libres, Oedème, vasospasme, Acidose, afflux de calcium - Perfusion cérébrale Mesure de ressuscitation cérébrale - Diminuer HIC Agents pharmacologiques Aggravation des lésions initiales Hypothermie

  10. Neuroprotection: perfusion cérébrale • PPC= PAM – PIC • assurer PAM= 100 mmhg, une HTA peut-être tolérée qui peut faciliter la reperfusion de la microcirculation. • Maintenir hémodynamique: défaillance cardiaque • Cause initiale arrêt cardiaque • Sidération myocardique post ACR • Complications massage cardiaque: tamponnade…

  11. Neuroprotection: lutter contre HIC 84 patients coma après arrêt cardiaque Monitoring de la PIC par système extra-dural durant 6 jours 8 survivants dont 4 sans séquelle 82,9% décès dûs à anoxie (63/76) Chez les survivants: PIC plus basse, PPC plus haute Aucun pt avec PIC >25 mmhg n’a survécu sans séquelle Gueugniaud PY, Int Care Med: 1991; 17:392-8

  12. Neuroprotection: lutter contre HIC • Posture • Sédation: limite les convulsions • Hyperventilation pour normo ou hypocapnie modérée • Anti-œdémateux

  13. Moyens pharmacologiques • Chez l’animal: • Barbituriques • Inhibiteurs calciques • Agents anti-coagulants: héparines, dextrans , agents fibrinolytiques • Sérum hypertonique • Chez l’homme: • Thiopental • Lidoflazine, nimodipine • glucocorticoïdes

  14. Thiopental: Brain resuscitation clinical trial 1 study group: NEJM, Feb 1986 • Barbituriques: diminuent métabolisme, formation œdème, risque convulsion • Inclusion: ACR avec coma persistant après récupération • hémodynamique stable • Ttt médical standard vs thiopental 30 mg/kg

  15. Inhibiteurs calciques • Lidoflazine:Brain resuscitation clinical trial 2 study group, NEJM,1991; 324: 1225 Anomalie du Ca dans physiopathologie de l ’encephalopathie anoxique chez animal, effet positif lidoflazine qui bloque entrée Ca dans les cellules • Nimodipine:JAMA 1990, 264:3171- 7 151 pts : 0.5µg/kg/min pdt 24 h pas de différence sur survie à 1 an 40% vs 36 %

  16. Glucocorticoïdes:JAMA 1989; 262: 397-403 • Etude rétrospective: pop Resuscitation clini trial 1 • 262 pts, 4 gpes en fonction placebo ou dose corticoïdes dans 8 premières heures • pas de bénéfice neurologique lors utilisation corticoïdes

  17. Hypothermie modérée • Première utilisation dans les années 1950 • Diminue les besoins en oxygène et les cascades délétères responsables des lésions secondaires • Efficacité chez l’animal: diminue les lésions hippocampes chez rat

  18. The hypothermia after cardiac arrest study group: NEJM, Feb 2002 • Etude européenne multicentrique, randomisée • Inclusion: ACR par FV ou TV • 5-15 min équipe médical • < 60 min pour récupérer une circulation spontanée • Traitement médical standard vs hypothermie • Hypothermie 32-34 C par cooling externe pendant 24h puis réchauffement spontanée en 8 heures • Suivi en aveugle

  19. Cinétique de la température Diminution mortalité 14% 7 patients traités pour sauver 1 vie

  20. Neurologic Outcome and Mortality at Six Months

  21. Treatment of comatose survivors of out-of hospital cardiac arrest with induced hypothermiaNEJM; Feb 2002 • Etude australienne multi-centrique • Inclusion FV persistante à arrivée des secours avec récupération hémodynamique et coma persistant • Traitement médical standard vs hypothermie à 33C débutée en extra-hospitalier, poursuivie 12h • Evaluation devenir

  22. Bernard, S. A. et al. N Engl J Med 2002;346:557-563

  23. Outcome of Patients at Discharge from the Hospital 49% vs 26% P =0,046 Analyse univariée: age, temps récupération hémodynamique Analyse multivariée adaptée en fonction age et temps récupération hémodynamique Bonne évolution hémodynamique après hypothermie OR=5,25 p=0,011

  24. Autres • Lutter contre hyperglycémie • Traiter autres défaillances : sepsis par pneumopathie inhalation • Cause de l’arrêt cardiaque pour diminuer la probabilité de récidive

  25. Evaluation du pronostic Pronostic sévère à 1 an 53% décès, 32% état végétatif 15 % survie sans séquelle Importance évaluation précoce du pronostic pour limiter le risque d’état végétatif persistant

  26. Données cliniques • Réactivité pupillaire: facteur pronostique important • initiale et après quelques jours évolution Zandbergen E, Lancet 1998; 352: 1808 Fischer C, Neurology 2004 in press

  27. Réponse motrice : spécificité variable -absence de réponse ou décérébration mauvais pronostique -réponse motrice en flexion semble meilleur pronostique Mauvais pronostic Bon pronostic Chen R, CCM, April 1996; vol 24: 672

  28. Données de l ’électrophysiologie Importante car facile à mettre en œuvre au lit du malade

  29. L ’électro encéphalogramme • Intérêt pronostique limité • Influencé par trouble métabolique, par la sédation • certains facteurs sont de mauvais pronostiques • burst-suppression • tracé isoéléctrique • coma alpha Zandbergen E, Lancet 1998; 352: 1808

  30. Potentiels évoqués auditifs PEA • Potentiels évoqués auditifs précoces PEAp : • voie auditives périphériques et centrales : tronc cérébral (temps 1 - 5 amplitude) • PEAp normaux témoignent intégrité tronc cérébral mais ne présume pas d ’un éveil • PEAp anormaux = mauvais pronostique • PEA de latence moyenne: PEALm • étudie voies auditives jusqu ’au cortex auditif • absence est de mauvais pronostique, présence ne garantit pas un réveil Logi F, Clin Neurophy, 2003 sept; 114:1615

  31. Potentiels évoqués somésthésiques • Par stimulation périphérique nerf médian ou tibial post • Etudie voies sensitives: • voie sensitive N9 ; N13 • cortex somesthésique primaire N 20 • Largement utilisé comme facteur pronostique

  32. Systematic review of early prediction of poor outcome in anoxic-ischaemic coma Absence bilatérale de réponse du cortex primaire N20 apparaît comme un excellent facteur prédictif de non réveil Zandbergen E, Lancet 1998; 352: 1808

  33. Improved outcome prediction in unconscious cardiac arrest survivors with SEP compared with clinical assessment • 162 pts avec arrêt circulatoire admis en réa • 3 médecins essaient de prédire le devenir • A partir données pré-hospitalière • A partir données 1h après admission • A partir données 24 heures • 2 médecins en aveugle formule un pronostic à partir des résultats PES Madl C, CCM march 2000, vol 28: 721

  34. Pas de différence entre évaluation par la clinique et par les potentiels précoces des PES • Absence bilatérale de N20 mauvais pronostique Madl C, CCM march 2000, vol 28: 721

  35. PES: potentiels tardifs Etude potentiels tardifs des PES apporte un élément supplémentaire N70 absent ou retardé après 130 ms permet prédire un mauvais pronostique avec excellente sensibilité, spécificité, VPP et VPN N70 < 130 ms en faveur un bon pronostique

  36. Predictive value of somatosensory evoked potentials for awakening from coma • Evaluer la valeur pronostique des PES • Inclusion seulement si étude réponse N19 ou N20 • Evaluation en fonction étiologie coma Robinson LR, CCM 2003; vol 31: 960

  37. Valeur des PES en fonction de l’ étiologie Quelque soit l’étiologie, absence bilatérale de réponse N20 est de mauvais pronostique

  38. Coma post-anoxique PES absent  pas réveil 100% PES présent - normaux 60% réveil - anormaux 74% décès ou végétatif Absence bilatérale N20: mauvais pronostique Présence N20 ne garantit pas une bonne évolution

  39. Potentiels évoqués cognitifs • potentiels enregistrés en réponse à un stimulus déviant présenté dans une série de stimulations répétititves • 2 types: • P300 modulé par attention • MMN: négativité de discordance indépendant de l ’attention • Explorent la fonction corticale associatives et le traitement cortical des informations sensorielles

  40. Mismatch negativity MMN • Présence de MMN : • excellent valeur prédictive de réveil • plusieurs études concernant coma étiologies variées • Fischer C neurology 2004 in press • MMN présent : 88,6% pts réveillent

  41. Coma anoxique coma persistant après 1 journée MMN + MMN - PES N20 Forte probabilité de réveil Absence bilatérale Présent Absence réveil 100% Risque état végétatif

  42. Marqueurs biochimiquesSystematic review of prediction of poor outcome in anoxic-ischaemic coma with biochemical markers of brain damage • Revue biblio: 14 études retenues • Marqueurs • LCR: CKBB, NSE, prot S100, LDH glutamate • Sang: NSE, CKBB, Prot S100 • Pas marqueurs fiables pour l’instant par rapport PES, marqueurs dans LCR > sang Zandbergen E, Int Care Med, 2001, vol 27: 1661

  43. Conclusion • Mortalité après ACR : 80%, seulement 10- 20 % guérison sans séquelle neurologique • Prise en charge thérapeutique symptomatique: neuroprotection • Hypothermie pourrait améliorer pronostic • Importance évaluer pronostic: limiter le risque de survenu d’état végétatif après réanimation initiale • Clinique: réflexe pupillaire, réponse motrice • EEG: burst suppression, iso électrique • Surtout potentiels évoqués • présence MMN: facteur de réveil • absence bilatérale N20 mauvais pronostique

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