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Histocompatibilidad y Transplantes

Histocompatibilidad y Transplantes. Inmunología Aplicada Ma. Dolores Lastra. MDL-LII-FQ. Transplante y Rechazo.

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Histocompatibilidad y Transplantes

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  1. Histocompatibilidad y Transplantes Inmunología Aplicada Ma. Dolores Lastra MDL-LII-FQ

  2. Transplante y Rechazo • El rechazo de tejidos transplantados se presenta porque el sistema inmune del receptor reconoce y responde a los antígenos de histocompatibilidad del tejido ajeno (donador) expresados en el injerto. • Los antígenos de histocompatibilidad (HLA) más importantes, son aquellos codificados por el complejo mayor de histocompatibilidad (MHC).

  3. Tipos de Injerto • Autoinjerto: De partes del mismo individuo • Isoinjerto: Entre individuos genéticamente idénticos • Aloinjerto: Entre individuos de la misma especie • Xenoinjerto: Entre especies distintas MDL-LII-FQ

  4. Leyes del Transplante*I • Los transplantes entre individuos con diferencias en MHC, fracasan. • Los transplantes entre cepas singénicas pueden tener éxito. • El transplante de una cepa pura a una cría híbrida (F1) puede tener éxito,pero el transplante de la cría al progenitor,falla. MDL-LII-FQ

  5. Leyes del TransplanteII • Los transplantes de la segunda generación (F2) a animales F1, pueden tener éxito • Los transplantes de padres cepa pura, a crías de la generación F2 , generalmente fallan MDL-LII-FQ

  6. Tipos de Rechazo • Hiperagudo: (horas)Debido a anticuerpos IgM e IgG,preformados • Agudo: (días - semanas) Debido a células T activadas que desencadenan mecanismos efectores • Crónico:(meses-años)Debido a anticuerpos, complejos ag-ac,reacción celular lenta, recurrencia de la enfermedad y otros MDL-LII-FQ

  7. Antigenos clase I y II • Las glucoproteínas (HLA) codificadas por los genes del complejo mayor de histocompatibilidad (MHC) que tienen función en el rechazo,son: • Clase I:HLA-A, HLA-B, HLA-C, principalmente • Clase II: HLA-DP, HLA-DQ, HLA-DR, principalmente • Clase III MDL-LII-FQ

  8. Células que intervienen en elRechazo del Transplante • Los linfocitos T pueden reconocer directamente y responder, a las moléculas de HLA ajenas. • Las células T activadas producen interleucinas que producen la activación de mecanismos efectores para la destrucción del injerto • Hay citocinas que estimulan la expresión de MHC y moléculas de adhesión vs injerto MDL-LII-FQ

  9. Eventos en el Rechazo I • Los linfocitos T citotóxicos,CD8+, responden a antígenos clase I del injerto y producen daño en el tejido • Los linfocitos T,CD4+, responden a antígenos clase II proliferando y secretando interleucinas que a su vez aumentan la expresión de antígenos clase II en el injerto,aumentando el número y densidad de los blancos del ataque inmunológico MDL-LII-FQ

  10. Eventos en el Rechazo II • Otras interleucinas activan linfocitos B para producir anticuerpos contra epitopos del injerto. • La presencia de complejos antígeno-anticuerpo produce la activación de los sistemas de complemento y de coagulación. MDL-LII-FQ

  11. Reacción Injerto vs Hospedero(GVH) I • Las células del injerto responden a aloantígenos del receptor y éste desarrolla una enfermedad llamada injerto vs hospedero (GvH). • Reacción probablemente similar al rechazo de aloinjertos, con los roles invertidos. • Se realiza una interacción entre las clases I y II del receptor y las APC del donador. MDL-LII-FQ

  12. GVH II • En seres humanos, los sitios comunes de la GVH son: la piel,el hígado,el tracto intestinal y el sistema inmunológico. • La GVH aguda se presenta después de transplantes de médula ósea y • en fetos transfundidos con células maternas y en neonatos que hayan sufrido laexsanguíneotranfusión. MDL-LII-FQ

  13. Tipificación de Tejidos • Prueba de microlinfocitotoxicidad, específica para tipificar antígenos de histocompatibilidad. • Análisis de DNA de células de prueba,para tipos de HLA-D:polimorfismo en la longitud de los fragmentos de restricción (RFLP) y otros análisis moleculares. MDL-LII-FQ

  14. Prevención del Rechazo de Injertos • Los inmuno-supresores no específicos, bloquean el rechazo pero reducen la resistencia a infecciones • El rechazo se reduce por diversas pruebas previas, sobrelas moléculas MHC del donador y del receptor,especialmente de clase II. • La inmuno-supresión específica en el futuro, inactivará las clonas que causan el rechazo MDL-LII-FQ

  15. Prevención del Rechazo • Compatibilidad de HLA-A y HLA-B • Compatibilidad ABO • Compatibilidad HLA-DR • Transfusiones de Sangre Total • Terapia Inmuno-supresora MDL-LII-FQ

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