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LESIONES POTENCIALMENTE FATALES

LESIONES POTENCIALMENTE FATALES. Dra ELFI TORRES. ¿POR QUE SE MUEREN NUESTROS PACIENTES?. CAUSAS DE MUERTE EVITABLES: PROBLEMAS DE VIA AEREA PROBLEMAS VENTILATORIOS PROBLEMAS CIRCULATORIOS. 1.- GARANTIZAR LA SEGURIDAD DEL PERSONAL QUE PRESTA LA ASISTENCIA PREHOSPITALARIA Y DEL PACIENTE.

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LESIONES POTENCIALMENTE FATALES

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  1. LESIONES POTENCIALMENTE FATALES Dra ELFI TORRES.

  2. ¿POR QUE SE MUEREN NUESTROS PACIENTES? CAUSAS DE MUERTE EVITABLES: • PROBLEMAS DE VIA AEREA • PROBLEMAS VENTILATORIOS • PROBLEMAS CIRCULATORIOS

  3. 1.- GARANTIZAR LA SEGURIDAD DEL PERSONAL QUE PRESTA LA ASISTENCIA PREHOSPITALARIA Y DEL PACIENTE

  4. 2.- EVALUAR LA SITUACION DE LA ESCENA PARA DETERMINAR SI SON NECESARIOS RECURSOS ADICIONALES

  5. 3.- RECONOCER LA FISIOPATOLOGIA QUE PRODUJO LAS LESIONES

  6. 4EVALUACION y TX de PACIENTE(S) • Problemas que pueden provocar la muerte • Problemas que pueden ocasionar la perdida de una extremidad • Otros problemas que no comprometen la vida ni las extremidades. • RECONOCER los INCIDENTES con MULTIPLES VICTIMAS y los INCIDENTES MASIVOS

  7. TRAUMATISMO CRANEOENCEFALICO

  8. Etiología • Hasta los 2 años predominan caídas. Los accidentes de tráfico producen TEC leves y graves. El maltrato constituye principal causa de TEC grave. • Entre los 2 y 5 años las caídas también predominan, y los accidentes de trafico constituyen la principal causa de TEC grave. • Entre los 6 a 12 años los atropellos, los accidentes de deporte y caídas. • En edades posteriores los accidentes deportivos y los accidentes de tránsito. • En todas las edades predominan los varones, especialmente en los mayores de 2 años. • La tasa de mortalidad de las lesiones cerebrales es del 10 al 30 % (moderadas y graves) • Las caídas es la causa más frecuente de TEC en los ancianos.

  9. El encefalo representa el 2% peso corporal Recibe 1/6 parte del G .C Consume 1/5 oxígeno (basal) 10 a 12 billones de neuronas Peso promedio es de aproximadamente 1.500gr. Alcanza su tamaño máximo a los 18 años, pero crece con rapidez solo durante los primeros 9 años de vida

  10. DURAMADRE (paquimeninge) ARACNOIDES (leptomeninges) PIAMADRE (leptomeninges) MENINGES

  11. DURAMADRE Se adhiere a la cara interna del cráneo Proporciona vainas a los nervios craneales Envia hacia adentro 4 prolongaciones Hoz cerebro Tienda del cerebelo Hoz del cerebelo Tienda de la hipofisis

  12. Tipo de daños en el TEC • Daño Primario: Lesión irreversible y no tratable, que se produce en el momento del traumatismo. • Daño secundario: Lesión del tejido inicialmente no dañado, pero que puede destruirse secundariamente a diversas causas como Isquemia (PIC elevada), hipoxia (insuficiencia respiratoria) u otras noxas.

  13. Conmoción: Deterioro transitorio de la conciencia. Suele haber amnesia, anorexia, vómitos o palidez postrauma, le sigue período de recuperación rápida. TAC normal. • Contusiones: Ocasionadas por fuerza de golpe-contragolpe. Hay compromiso del sensorio variable, cefalea grave, vómitos o grados variables de déficit neurológico. TAC anormal. • Hematoma epidural: Intervalo de lucidez-deterioro. Se puede producir por sangrado venoso y arterial. Se asocian a fracturas suprayacentes (60-80%). • Hematomas subdurales: Secundario a la rotura de venas puentes y rara vez se asocia a fracturas suprayacentes (<30%).

  14. Signos de Fractura de base de cráneo

  15. Síndromes de Herniación Cerebral: • Herniación uncal: Dilatación pupilar unilateral, hemiplejía contralateral e hiperventilación espontánea. • Herniación del tronco cerebral: Pupilas pequeñas perezosas, postura de decorticación y Respiración de Cheyne-Stokes. Posteriormente pupilas dilatada fijas, tono muscular fláccido y respiración lenta o apneica.

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  18. Signos de alerta Descenso de ECG 2 > Pupila arreactiva Focalización

  19. MECANISMO DE LESION SECUNDARIOS Efecto de masa con HTE y herniación Doctrina de Monro y Kellie. Hipoxia Hipotensión y FSC inadecuado Mecanismos celulares, cascada de inflamación,…apoptosis. Anemia Hipo e hiperglucemia Hipocapnia Hipercapnia Convulsiones

  20. Manejo Clínico • El objetivo es prevenir el daño cerebral secundario, por tanto se deberá asegurar vía aérea, ventilación y circulación. • Durante el traslado repetir la valoración primaria y la ECG frecuentemente.

  21. TRAUMA TORACICO

  22. REVISION PRIMARIA LESIONES QUE PONEN EN PELIGRO LA VIDA LOS PROBLEMAS MAYORES SE CORRIGEN CONFORME SE IDENTIFICAN

  23. NEUMOTORAX A TENSIÓN FISIOPATOLOGIA VALVULA DE UNA SOLA VIA compresion Desplazamiento del mediastino Colapso pulmonar

  24. NEUMOTORAX A TENSION MANISFESTACIONES CLINICAS Y TRATAMIENTO EL DIAGNOSTICO ES CLINICO DOLOR TORACICO FALTA DE AIRE DIFICULTAD RESPIRATORIA TAQUICARDIA HIPOTENSION TRAQUEA DESVIADA AUSENCIA DE M.V DISTENCION DE VENAS DEL CUELLO CIANOSIS DESCOMPRESION INMEDIATA

  25. Neumotorax a tensión • Cuando descomprimir? • Dificultad respiratoria progresiva • Ausencia de MV • Shock descompensado PAS< 90.

  26. NEUMOTORAX ABIERTO Lesion aspirante del torax FISIOPATOLOGIA Apertura:2/3 traquea Apertura:2/3 traquea VENTILACIÓN ALTERADA HIPOXIA HIPERCARBIA

  27. NEUMOTORAX ABIERTO TRATAMIENTO Parche oclusivo Tubo de drenaje distante Sello torácico de Asherman

  28. TORAX INESTABLE FRACTURA FRACTURA FRACTURA FRACTURA FRACTURA FRACTURA INESTABILIDAD OSEA DOLOR CONTUSION PULMONAR HIPOXIA

  29. TORAX INESTABLE RESPIRACION PARADOJICA INSPIRACION ESPIRACION

  30. HEMOTORAX MASIVO ACUMULACION RAPIDA DE MAS DE 1,500CC SHOCK AUSENCIA DE M.V PERCUSION : MATE ASOCIADO A SHOCK

  31. HEMOTORAX MANEJO DRENAJE (AUTOTRANSFUSION) RESTITUCION EV SIMULTANEO TORACOTOMIA EVACUACION DE MAS DE 1,500CC PERDIDA CONTINUA DE 200ML/ POR2 A 4 HRAS

  32. TAPONAMIENTO CARDIACO TRIADA DE BECK RC APAGADOS HIPOTENSION DISTENCION VENOSA PULSO PARADOJICO PRESION VENOSA ELEVADA

  33. TAPONAMIENTO CARDIACO CVC ECOCARDIOGRAMA PERICARDIOCENTESIS METODO SUBXIFOIDEO ALTO INDICE DE SOSPECHA NO RPTA A RESUCITACION

  34. REVISION SECUNDARIA LESIONES TORACICAS QUE PONEN EN PELIGRO LA VIDA EXAMEN FISICO COMPLETO Y DETALLADO PLACA DE TORAX GASES ARTERIALES OXIMETRO DE PULSO ELECTROCARDIOGRAMA

  35. NEUMOTORAX SIMPLE. • HEMOTORAX. • CONTUSION PULMONAR. • LESIONES DEL ARBOL TRAQUEO - . BRONQUIAL. • LESIONES CARDIACAS CERRADAS. • RUPTURA TRAUMATICA DE AORTA • LESIONES TRAUMATICAS DEL . DIAFRAGMA. • LESIONES QUE ATRAVIESAN EL . MEDIASTINO.

  36. Contusión pulmonar • Lesion potencialmente letal de desarrollo progresivo. • Manejo selectivo. • Si PaO2 < 80 o Icc, I renal , Enf Pulmonar: Ventilación mecánica : SIMV PEEP

  37. LESION TRAQUEOBRONQUIALLesion laringea • Ronquera • Enfisema subcutaneo • Crepitación palpable de fractura

  38. Lesion de traquea • Cerrada: cambios sutiles apoyo en HC. • Penetrante: Obvias Qx. Inmediara, asociado a trauma esofágico, carotídeo y yugular. • Cornaje implica obstrucción parcial. • Esfuerzo ventilatorio puede ser la única pista si hay deterioro de nivel de conciencia.

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