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Enfermedad Vascular Cerebral ( evc ) Ii parte

UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DEL ESTADO DE MORELOS FACULTAD DE MEDICINA. Enfermedad Vascular Cerebral ( evc ) Ii parte. ALDAMA SOLIS E. PATRICIA ALVARADO ROBLES LLUVIA M. CASTAÑEDA HERNÁNDEZ MARYSOL DELGADO RODRÍGUEZ SHEYLA MENDOZA BRIBIESCA KARINA PALOMA. neurología.

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Enfermedad Vascular Cerebral ( evc ) Ii parte

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  1. UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DEL ESTADO DE MORELOS FACULTAD DE MEDICINA Enfermedad Vascular Cerebral (evc) Ii parte ALDAMA SOLIS E. PATRICIA ALVARADO ROBLES LLUVIA M. CASTAÑEDA HERNÁNDEZ MARYSOL DELGADO RODRÍGUEZ SHEYLA MENDOZA BRIBIESCA KARINA PALOMA neurología

  2. Isquemia cerebral global Ocasionada por un descenso importante, rápido y generalmente breve del aporte sanguíneo al conjunto del encéfalo. • Comprometerá a ambos hemisferios cerebrales de forma difusa. Dependerá

  3. Clínica: Causas: Paro cardiaco Arritmias Shock sistémico Cirugía cardiaca Isquemia cerebral global

  4. Hemorragia cerebral Extravasación de sangre en el interior del parénquima cerebral o en el espacio subaracnoideo, como consecuencia de la rotura espontánea, no traumática, de un vaso sanguíneo, arterial o venoso, por diversos mecanismos.

  5. Hemorragia intracerebral

  6. Hemorragia subaracnoidea

  7. Valoración clínica

  8. Evaluación neurológica Objetivos: • Confirmar la sospecha clínica de ictus. • Establecer la extensión e intensidad de la lesión cerebral.

  9. Exploración física • Nivel de conciencia • Lenguaje • Pares craneales • Función motora • Sensibilidad • Reflejos profundos y superficiales • La marcha • Pruebas cerebelosas.

  10. Evaluación neurovascular • Piely mucosas: telangiectasias, livedoreticularis, púrpuras, eritemas • Sistema vascular periférico y cervical: (auscultación carotídea en busca de soplos, PA y comparación de la presión en ambos brazos) • Corazón (arritmias, soplos) • Extremidades (émbolos periféricos) • La retina (efectos de HTA y de los émbolos de colesterol (placas de Hollenhorst)).

  11. Tratamiento • Medidas terapéuticas en urgencias. • Medidas generales: • Lo más importante es la prevención y tratamiento de las complicaciones asociadas. • Reposo en cama. • Observación y valoración periódica del paciente nos pueden orientar sobre el diagnóstico y tratamiento definitivo. • Vía aérea permeable y óptima oxigenación. • Dieta absoluta con sueroterapia adecuada o dieta blanda. • Colocar sonda vesical si el paciente no tiene control urinario

  12. Tratamiento • Tratamiento farmacológico: • Antiagregantesplaquetarios: (ASS) • Indicaciones: en AIT, Ictus establecidos e infartos lacunares. • Contraindicado: en pacientes con ACVembólico o ictus progresivo. • Anticoagulantes. Heparina sódica: • Indicaciones: ACVcardioembólico, AIT de repetición que no cede con antiagregantes,. • Contraindicaciones: la existencia de tumor, hematoma o infarto extenso o patología sistémica que contraindique su uso. • Medicación vasodilatadora • Antagonistas del calcio.

  13. Tratamiento • Manejo de la tensión arterial. • La cifra de TA , Es aconsejable mantener cifras de TA elevadas (80/110-100) • Tratarla si: • Compromiso de la función cardíaca o renal por la HTA. • TA diastólica mayor de 130 mmHg. • Medidas antiedema cerebral. • Hiperventilación con O2 al 50 %. Elevar la cabecera de la cama 30º. • Manitol al 20 %, 250 ml a chorro por vía intravenosa.

  14. Tratamiento Indicación quirúrgica • Endarterectomía de la arteria afectada. Esta intervención se realiza a través de una incisión en el cuello, para acceder hasta la arteria carótida, se abre y se realiza una limpieza de las placas de ateroma que hay en su interior.

  15. Tratamiento • Angioplastia transluminal percutánea y la colocación. • Es una técnica que se realiza para corregir la estenosis carotidea sin necesidad de cirugía abierta. • La angioplastia: es la dilatación de una arteria inflando un balón, a través de un catéter especial insertado por punción percutánea, a través de la arteria femoral. El paciente está despierto y puede regresar a su domicilio en pocos días.

  16. ISQUEMIA VS HEMORRAGIA

  17. ISQUEMICO Factor de Riesgo: HAS 87% Aterotrombótico

  18. ISQUEMICO ESTADÍO I Oclusión arterial y disminución de PVC Vasodilatación ESTADÍO II Vasodilatación máxima y diminución PVC Aumento extracción de O2 y Nutrientes. ESTADÍO III Disminución PVC  Diminución Consumo de O2. ESTADÍO IV Disminución PVC  Aporte insuficiente de Nutrientes y O2. INFARTO: Zona necrótica no recuperable. PENUMBRA/OLIGOHEMIA Tejido recuperable “recanalización”

  19. ISQUEMICO

  20. ISQUEMICO Signos precoces de Isquemia A) Hipodensidad núcleo lenticular (pálido, putamen) B) Borramiento de los surcos de la convexidad (edema cerebral focal)

  21. ISQUEMICO C) Hipodensidad del parénquima cerebral (sustancia blanca y gris)

  22. ISQUEMICO D) Signo de ACM hiperdensa TC, presencia de tombo o émbolo intraarterial. Alta Especificidad, Baja Sensibilidad.

  23. ISQUEMICO

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