Quemaduras Generalidades y Fisiopatología

1. Quemaduras Generalidades y Fisiopatología Harold Berdejo Pacheco Residente Anestesiología y Reanimación Universidad Nacional de Colombia

2. Generalidades • Principal causa de muerte en el hogar en < 15 años • Pico de incidencia 1-5 años • Accidente transito único con mayor tasa de muerte • Mala reanimación con líquidos es la principal causa de muerte intrahospitalaria

3. Mecanismos de quemaduras • Radiación • Productos químicos • Eléctricas • Térmicas • Cáustico.

4. Clasificación quemaduras • Primer grado  sólo la capa epitelial • Eritematosas y muy doloroso, pero sanar sin cicatrices. • Típicas de las quemaduras solares por irradiación • Segundo grado  grado variable de la dermis subyacente. • Formación de ampollas y dolorosas • Reepitelización por apéndices dérmicos. Suele no dejar cicatriz • Segundo grado  dermis profunda • lesión rojo o blanco, no ampollas • General mente necesitan desbridamiento e injerto. • Tercer grado  espesor total, comprometen hipodermis • Dejan cicatrices importantes • Poco dolorosas

5. Distribución superficie corporal

6. Clasificación severidad • Menor • Las quemaduras primer o segundo grado <15% SCT • Moderada • Las quemaduras primer o segundo grado de 15 a 25% de la SCT en adultos • Las quemaduras primer o segundo grado de 10 a 20% de la SCT en niños • Las quemaduras de tercer grado de 10% de la SCT y las quemaduras que no impliquen los ojos, las orejas, la cara, las manos, los pies o el perineo • Mayor • Una quemadura de segundo grado superior al 25% de la SCT • Una quemadura de tercer grado mayor que 10% de la SCT • Cualquier tamaño de la quemadura con lesiones por inhalación de acompañamiento • Quemaduras eléctricas • Cualquier lesión complicada por enfermedad de base, • Quemadura en aéreas especiales  ojos, las orejas, la cara, las manos, los pies o el perineo

7. Tracto respiratorio • Lesión de vía aérea • Disminución importante de la luz • Incremento importante de la resistencia de la vía aérea • Difícil intubación • Lesión por inhalación • Exposición del tracto respiratorio inferior al humo • Monóxido de carbono, cianuro de hidrógeno • Dióxido de azufre, dióxido de nitrógeno, amoniaco, y cloro (ácidos o álcalis fuertes) • Daños de células epiteliales y endoteliales capilar

8. Tracto respiratorio • Pérdida de agente tensoactivo colapso alveolar y atelectasia • Pérdida de agente tensoactivo colapso alveolar y atelectasia • Disminución de la distensibilidadpulmonar • Aumento en el espacio muerto • Alteración relación V/Q

9. Monóxido de carbono • Gas inodoro, no irritante producto de la combustión incompleta. Hasta 10% FiCO • Afinidad por la hemoglobina 200 veces mayor • Déficit de trasporte de oxigeno • Desplaza curva de disociación de hemoglobina a la izquierda • Inhibe citocromos celulares al igual que cianuro de hidrogeno • Inhibición cadena respiratoria

10. Monóxido de carbono

11. Cardiovascular • Evolución de SIRS  Shock hiperdinámico  SDOM • Colapso hemodinámico en multifactorial • Shock hipovolémico  perdidas insensibles • Shock distributivo  liberación de mediadores inflamatorios • Aparición de edema por daño endotelial. • No relación con estado de volemia y perfusión tisular

12. Hematológico • Anemia secundaria • Hemolisis directa asociada a la quemadura  20% de volemia primeras 24 horas • Hemolisis por respuesta inflamatoria  1% volemia día • Trombocitopenia por incremento agregación plaquetaria • Activación vías trombóticas y fibrinolíticas

13. Metabolico • Incremento tasa metabólica • hipertermia persistente, taquicardia, hiperpnea, el aumento del consumo de oxígeno, y el aumento de la producción de dióxido de carbono. • Actividad catabólica y las pérdidas de nitrógeno son mayores • Relación proporcional al tamaño de la quemadura

14. Renal • Disfunción renal predominio prerenal • hipovolemia, hipotensión, hipoxemia, mioglobinuria, hemoglobinuria. • Disfunción tubular como se evidencia por una respuesta renal inadecuada de ADH y aldosterona • Poliuria pese a hipovolemia

15. Hepático • Daño hepático debido a la hipoperfusión o citoquinas inflamatorias. • Síntesis de la proteína hepática se desplaza de proteínas constitutivas, tales como albúmina, prealbúmina y transferrina a las proteínas de fase aguda • Se altera metabolismo de fármacos

16. Quemaduras electricas • Bajo voltaje  lesión sitio de contacto • Alto voltaje  lesión punto de estrada y punto de salida • Daño de órganos en su recorrido • Arritmias cardiacas • Liberación de mioglobina  falla renal