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SESIÓN ACADÉMICA

SESIÓN ACADÉMICA. Estela Abigail Zamudio González R1 Pediatría. Ficha de identificación. R.E.D.M Maculino 9 meses Fecha nacimiento: 18/07/2009 Fecha ingreso: 12/04/2010 Origen: Monterrey, Nuevo León. Antecedentes Heredo Familiares. Madre 30 años, Ama de Casa. Aparentemente Sana

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  1. SESIÓN ACADÉMICA Estela Abigail Zamudio González R1 Pediatría

  2. Ficha de identificación • R.E.D.M • Maculino • 9 meses • Fecha nacimiento: 18/07/2009 • Fecha ingreso: 12/04/2010 • Origen: Monterrey, Nuevo León

  3. Antecedentes Heredo Familiares • Madre 30 años, Ama de Casa. Aparentemente Sana • Padre 29 años,Alumbrado Público. Aparentemente Sano • Dos hermanos de 9 y 5 años (fem. y masc) • Abuela materna : Hipertensión Arterial Sistémica y DM

  4. Antecedentes perinatales • Gesta: 3, Adecuado Control Prenatal con un embarazo normoevolutivo, con adecuada ingesta de multivitaminicos. • Lloró y respiró al nacer. No Asfixia, no ictericia • Peso 3,800 gr, Talla 52cm. Alta conjunta. • Alimentado a seno materno hasta los 8 meses, complementando desde recien nácido con NAN2. • Ablactación a los 5 meses adecuada • Desarrollo psicomotor : • Toma objetos • Comienza a sentarse con apoyo

  5. ANTECEDENTES PERSONALES NO PATOLÓGICOS • Vacunas: • BCG: 1 dosis • Hepatitis B: tres dosis • Pentavalente : tres dosis • Rotavirus: dos dosis • Neumococo: dos dosis • 15 días previos aplicación de una vacuna en muslo izquierdo no especificada. • Habito intestinal: diario 1 ocasiones sin anormalidades • Casa: Urbano, Familia nuclear, Es cuidado por su madre. Casa con 1 habitación donde habitan 5 personad. No Cuentan con jardín y clima. Abundante polvo. • Fumadores/ Mascotas: Negados

  6. Antecedentes Personales Patológicos Hospitalización previa: A los 6 meses por una BNM durante 15 días. • Quirúrgicos: Cirunsición al nacimiento. • Niega Exantemáticos, Traumáticos, Alergicos.

  7. Padecimiento Actual CIANOSIS PERIBUCAL TEMBLOR FACIAL 3 MINUTOS POST: 15 MINUTOS MOVIMIENTOS TONICO-CLONICOS Y DESVIACION DE LA MIRADA 2-3 MINUTOS VOMITO / BONADOXINA MOVIMIENTOS MISMAS CARACTERISTICAS DURACION: 15 MIN POST: 3 HORAS ACUDE A URGENCIAS HCMC 10 Abril 10 11 Abril 10 12 Abril 10 Mañana Tarde Noche Domicilio Hospital

  8. Signos vitales • FC: 145 lpm. • FR: 32 rpm. • Temperatura: 36.4 °C • TA: 90/60 mmHg Peso: 9.4 kg Saturación: 96% Aire ambiente

  9. Exploración física Habitus exterior: Paciente masculino, edad aparente igual a la cronológica, reactiva a estimulos, actitud libremente escogida, sin movimientos anormales. Piel: Adecuada coloración e hidratación de tegumentos, Cabeza: Normocéfala. Sin datos de exostosis o endostosis . Ojos: Pupilas isocóricas, reflejos pupilares normorreflexicas. Oídos y nariz: Normales Boca y faringe: Mucosa oral y faringe normal

  10. Exploración física Cuello: cilíndrico, no adenopatías Tórax:Campos pulmonares bien ventilados, no ruidos agregados. Abdomen: Peristalsis normal, blando, no doloroso, no masas ni megalias. Músculo esquelético:Adecuada fuerza mucular. Neurológico: Integra, fontanela anterior normal, reactiva a estimulos. No datos de signos meníngeos. ROT’s normales. Genitales: Masculino Tanner 1 con testículos descendidos Extremidades: Eutroficas, pulsos perifericos palpables, con llenado capilar 2 segundos.

  11. Indicaciones Urgencias • 1. Leche NAN2 2*8 *24 +Papilla Complementaria para la edad • 2. Cáteter sellado • 3. BHC, QS,ES • 4. DFH 100mg diluido en 50 cc fisiologico para 1 hora, a las 12 horas continuar con 25mg IV c/12h • 5. Programar TC • 6. Vigilar movimientos anormales en caso de crisis convulsivas admin. 3mg Valium IV dosis-respuesta previa valoración medica • 7. SVPT y CGE

  12. Biometría hemática

  13. Quimica Clinica

  14. Resultado de TAC • Se realizaron cortes axiales de la base a la convexidad. Identificándose: • Base y bóveda con aspecto normal • Los hemisferios cerebrales y cerebelosos simétricos y con densidad normal sin desplazamiento de estructruras de la línea media. • Se advierte importante prominencia del espacio subaracnoideo frontal y temporal bilateral, con asimetría en lóbulo temporal izquierdo a considerar quiste aracnoideo a este nivel. • Los ventrículos supratentoriales normales • Sin calcificaciones patológicas • Fosa posterior sin alteraciones. • Conclusión: No se descarta la posibilidad de quiste aracnoideo en región temporal izquierda. Si lo amerita se sugiere Resonancia Magnética para mejor valoración

  15. EVOLUCIÓN 13- abril de 2010 • PM: Vómitos es 3 ocasiones posptprandial relacionado con la ingesta de papillas no en proyectil. • Plan: Deja en ayuno por el vómito 14-abril-2010 • Inicia Via Oral • PM: Una evacuación liquida abundante 15-abril-2010 • Alta • Manejado: Con DFH, Omeprazol

  16. CRISIS CONVULSIVAS AFEBRILES

  17. Crisis Convulsivas Afebriles • El término “Crisis Convulsivas" no implica un diagnóstico, sino que expresa un acontecimiento clínico que refleja una disfunción relacionada con el tiempo del sistema nervioso central (SNC) y puede ser una señal de una anormalidad subyacente grave, sin embargo, más a menudo en los niños el término indica un perturbaciones transitorias de la función cerebral. • El papel del pediatra es determinar la causa de la crisis convulsiva y tratar la condición, basándose en una comprensión de su patogenia, impacto en el niño y la familia, y las perspectivas a largo plazo de la condición.

  18. Crisis Convulsivas Afebriles • CONVULSIÓN : Descarga paroxística involuntaria de las neuronas corticales que puede manifestarse clínicamente por una alteración o pérdida de consciencia, la actividad motora, anormalidades en comportamiento y emociones, alteraciones sensoriales, o disfunción autonómicas. • El término EPILEPSIA se refiere a 2 o más convulsiones espontáneas recurrentes no asociadas inmediatamente a fiebre, trauma, infección o cambios químicos.

  19. Epidemiología • Las edades de mayor riesgo de convulsiones no febriles son durante la infancia, la niñez y la adolescencia. • La tasa de incidencia anual desde el nacimiento hasta 20 años de edad es de 0,56 por 1000; • El riesgo acumulativo de epilepsia durante las primeras 2 décadas de la vida es de aproximadamente 1%. • La prevalencia de la epilepsia en la población pediátrica es de 4 a 6 casos por 1000 niños

  20. Clasificación • Tratamiento • Pronóstico

  21. Etiología • Desconocida • El inicio agudo de las convulsiones pueden resultar de: • Trauma cerebral , • Infección del SNC (meningitis, encefalitis) • Las enfermedades cerebrovasculares (infarto, malformaciones arteriovenosas) • Hemorragia, trombosis venosa • Productos tóxicos (plomo) • Tumor cerebral • Síndromes específicos epilepsia genética / hereditaria • Enfermedades metabólicas y sistémicas (endocrinas, renales), enfermedades degenerativas (leucodistrofia) • Malformaciones hereditarias (la displasia cortical, lisencefalia).

  22. CONVULSIONES PARCIALES

  23. Convulsiones Parciales • Anormalidad encefálica focal • El tipo de convulsión indica el área del encéfalo en que se inicia la descarga anormal (aura) • Puede propagarse después a otras áreas. • Parciales simples • No hay pérdida de la conciencia • Duran segs o mins • Signos motores, sensitivos o psicológicos. • Lóbulo frontal o parietal • Parciales complejas • Hay deterioro de la conciencia • Duran mins. • Puede caminar, tomar objetos, repetir movimientos estereotipados. • Generalmente se originan del lóbulo temporal

  24. Convulsiones Parciales Simples • Motoras / Sensitivas/ Autonómica/ Psicógena • Movimientos clónicos asíncronicos o movimientos tónicos como desviación de la cabeza y los ojos a un lado. • Corta duración, rara vez persisten más de 10 a 20 segundos, y el niño sigue siendo consciente y es capaz de verbalizar todo ello. • EEG : Espigas unilaterales u ondas agudas en la región temporal anterior, pero las descargas pueden ser bilaterales, en ocasiones un patrón multifocal.

  25. Convulsiones Parcial Compleja • Inicialmente puede compartir el aspecto característico de un CPS con o sin de aura, seguida por la alteración de la conciencia. • Puede comenzar con la pérdida de consciencia. La duración media de un CPS es de 1 a 2 minutos, que es significativamente más largo que un CPS o una crisis de ausencias • Aura es común y señala la aparición de una crisis en 30% de los casos. • Automatismos son distintivos hasta en un 50-75% sobre todo en niños mayores y adolescentes. • Chupeteo • Deglución repetitiva • Recoger y tirar la ropa • Correr o caminar con expresión temerosa • Roce de objetos

  26. Convulsión Parcial Compleja • Durante la convulsión, la descarga epileptiforme puede propagarse de un lóbulo temporal en toda la corteza, causando una convulsión tónico-clónica generalizada • EEG: Ondas agudas o pico descarga en el lóbulo temporal anterior o frontal o por picos multifocales. • Las convulsiones parciales son la forma más común de epilepsia en niños.

  27. CONVULSIONES GENERALIZADA

  28. Convulsiones Generalizadas Ausencia • Las CRISIS AUSENCIA suelen tener su inicio a las 5 a 6 años de edad y se caracterizan por ser breves (5 a 20 seg) alteración en conciencia, el habla, o actividad motora, a veces asociados a parpadear de los párpados. • Las crisis de ausencia no van acompañadas de un aura o un periodo postictal de somnolencia, pero se pueden observar automatismos durante la convulsión. • Parpadeo de los ojos,lamerse los labios. Hiperventilación durante 3 a 4 minutos por el paciente cooperador, e inducen una convulsión. • EEG : 3 segundos por espiga generalizada y las descargas de ondas que indican un ataque clínico. • En contraste, una crisis de ausencia atípica se caracteriza por movimientos mioclónicos de la cara y el cuerpo, que a veces lleva a la pérdida de tono muscular, que provoca que el niño se caiga. • El patrón del EEG es comúnmente asociada con espigas de 2 a 2,5 por segundo o 3,5 a 4,5 por segundo generalizada y descargas de onda.

  29. Convulsiones GeneralizadasTonico-Clónicas • Las TONICO-CLONICO GENERALIZADAS, TONICAS Y CLONICAS son bien conocidos por la mayoría de los pediatras. • Estas convulsiones se caracterizan por una pérdida repentina de la conciencia y contracciones tónico-clónicas, tónicas, o clónicas. • Las crisis tónicas se asocian con la contracción muscular intensa y las clónicas conmovimientos ritmicos, espasmódicos, simétricos. • El niño puede desarrollar cianosis peribucal y perder el control de la vejiga. La convulsión es seguida por un período de 30 a 60 minutos de sueño profundo y dolor de cabeza postictal.

  30. Convulsiones GeneralizadasMioclónicas • Las CONVULSIONES MIOCLONICAS pueden ocurrir de forma aislada o en asociación con otros tipos de epilepsia, incluyendo convulsiones tónico-clónicas. • Las crisis mioclónicas se caracterizan contracciones musculares repetitivas simétricas con pérdida del tono normal del cuerpo. • Las crisis atónicas son dificiles de diferenciar de las crisis mioclónicas; en muchos casos representar una convulsión mioclónica prolongada. • Las CONVULSIONES ATONICAS causan que el niño se caiga debido a la pérdida súbita del tono postural.

  31. Diagnóstico • La edad de presentación provee una pista de la posible causa de la epilepsia. • Historia Clínica • Antecedentes familiares • Antecedentes personales • Situaciones precipitantes • Cronología • Descripción de las crisis • Exploración física • Algunas convulsiones como las de ausencia, pueden ser provocadas en un cuadro clínico de hiperventilación. • Video-grabación

  32. Diagnóstico Sindromático • Solo aproximadamente el 50% de los desordenes en niños pueden ser clasificados en un síndrome en específico. • Mal diagnósticados • Breathholding spells, • Reflujo gastroesofágico • Vertigo Paroxistico Benigno • Sincope • Tics (Tourette) • Terrores Nocturnos • Sindrome de Descontrol Episódica • Pseudoconvulsiones

  33. Estudios Paraclínicos • Electroencefalograma • Solo mostrará formas epileptógenas en un 60% • El EEG provee la información esencial solamente: • Confirmar un Dx. clínico durante grabación, • Diferenciar entre CC y desórdenes con características parecidas, • Detectar posibles lesiones cerebrales e • Identificar pacientes que tienen pseudoconvulsiones. • Tomografía Computada

  34. Diagnóstico • Resonancia Magnética • Especialmente en la examinación del lóbulo temporal, atrofia hipocampo y esclerosis en pacientes que son resistentes a terapia anticonvulsivante. • El uso de la RMN debe reservarse para investigar a todos los niños: • Presenten convulsiones parciales complejas • Déficit neurológico focal • Convulsiones complejas que aumentan en frecuencia o severidad independientemente del tipo, y en todos los adolescentes que tienen una primera convulsión.

  35. Tratamiento • Asegurarse que fue una Crisis Convulsiva • Si se debe de dar anticonvulsivos depende del tipo de convulsión • Dos o más en un período de 6-12 meses está indicado

  36. Tratamiento • La meta terapéutica es tratar solamente con un anticonvulsivo que controle las convulsiones con pocos efectos adversos.

  37. Tratamiento • Monitorización de medicamentos • Cuidado con interacción de anticonvulsivantes. • Eritromicina/Carbamazepina • Efectos adversos del comportamiento (30%)

  38. Tratamiento • Si las convulsiones están completamente controladas por un periodo de 2 años, debe considerarse retirar los anticonvulsivos, particularmente si el niño no tiene factores de riesgo. • El tiempo del destete debe ser supervisado estrechamente durante un período de 4 a 6 meses. Si el niño está recibiendo politerapia, debe retirarse un medicamento a la vez.

  39. Tratamiento • La cirugía está ganando popularidad como un método para tratar a niños que tienen convulsiones focales y que no responden a terapia anticonvulsivante. • Además de los estudios de EEG, se realizan en el niño otros procedimientos para asistir en la localización del foco epiléptogeno y la identificación del hemisferio dominante incluyendo evaluación neuropsicológica, el test de Wada, SPECT, PET, RM. • Estos estudios pueden identificar una lesión correspondiendo a una anormalidad focal, incluyendo un glioma de bajo grado, hamartoma, o evidencia de esclerosis mesial temporal.

  40. GRACIAS.

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