Embarazo y DM

1. Embarazo y DM Enero 2009 DR. MANUEL DOSAL RIVERO DRA. NAYELI SALAS RGO MIP FRANCISCO GARZON G.

2. Definición • Conjunto de enfermedades metabólicas caracterizadas por la presencia de niveles elevados de glucosa en sangre • Existen tres criterios distintos para diagnosticar la diabetes.

3. Diagnóstico • 1.- La presencia de síntomas clásicos (polidipsia, polifagia, poliuria y pérdida de peso), con el hallazgo casual por encima de 200 mg/dl (11.1 mmol/l). • 2.- Una glucosa en ayunas superior a 126 mg/dl (7 mmol/l).

4. Diagnóstico • 3.- La presencia de unos niveles de glucosa por encima de 200 mg/dl (11.1 mmol/l) en un análisis de dos horas posterior a una sobrecarga oral de glucosa de 75 gramos (test realizado según los criterios de la OMS).

5. Clasificación • Diabetesmellitustipo 1 (procesosautoinmunes, idiopatica) • Diabetesmellitustipo 2 (Resistencia a la insulina) • Diabetesgestacional • Otrostipos (Defectos de la celula Beta, de la accion de la insulina, delpancreasexocrino, endocrinopatias, infecciones, no comunes y sindromes

6. Diabetesgestacional

7. Diabetesgestacional • La asociación de diabetes mellitus y embarazo conlleva a una mayor probabilidad de morbilidad materna y morbimortalidad feto neonatal. • Siempre se la considera como un embarazo de alto riesgo. (abortos espontaneos 1er tri., macrosomia 3er tri.)

8. DiabetesgestacionalClasificación • Diabetes pregestacional: pacientes cuya diabetes antecede al embarazo. La gran mayoría de estas mujeres presentan diabetes tipo 1, aunque en los últimos años se ha incrementado el número de diabéticas tipo 2 que se embarazan

9. DiabetesgestacionalClasificación • Intolerancia a los hidratos de carbono de severidad variable • Comienza o se diagnostica en el presente embarazo

10. DiabetesgestacionalClasificación • En la gran mayoría de los casos la alteración de la tolerancia a la glucosa comienza en el 3º trimestre por lo tanto no afecta el crecimiento embrionario ni es causa de malformaciones congénitas

11. Aspectosfisiologicos

12. Aspectosfisiológicos • Aumento en secreción de estrógenos y progesterona quienes estimulan la secreción de insulina • Gluconeogenesis, inhibe Glucogenolisis

13. Aspectosfisiológicos • La glicemiaestádisminuida un 20% en ayunas con respecto a las mujeres sin embarazo • A partir de la semana 20 se elevan las hormonas: • Lactógeno placentario • Cortisol • Progesterona • Glucagón

14. Aspectosfisiológicos • Disminuye la sensibilidad, aumenta la resistencia • Hiperinsulinemia • Efectomáximo en la semana 26 (HLP y cortisol) • Semana 32 efectomáximo(Progesterona - antiinsulinica)

15. diagnostico

16. Diagnóstico • Asintomática • Glucosa plasmática en ayunas igual o mayor a 105 mg/dl, repetida en dos determinaciones con 7 días de intervalo

17. Diagnóstico • Valor entre 95 y 105mg/dl = PTOG entre 24 y 28 SDG o con factores de riesgo • 120 minutos post-carga se > 140 mg/dl

18. control

19. Objetivos • Glucemia en ayunas entre 60 y 90 mg/dl. • Glucemia preprandial entre 60 y 105 mg/dl. • Glucemia 2 hs. postprandial entre 90 y 120 mg/dl • Cetonuria negativa. • Evitar las hipoglucemias. • HbA1c y fructosamina dentro de límites normales.

20. Objetivos • La ganancia de peso óptima durante la gestación depende del estado nutricional previo. • IMC aumento de peso • Menor de 20 14 a 18 kg. • Entre 20 y 25 11 a 14 kg. • Entre 25 y 30 7 a 11 kg. • Mayor de 30 7 kg.

21. Control • Educacion en el control de la glicemia • Automediciones • Plan de alimentación • Actividadfísica • Insulinoterapia

22. Control • ¿Hipoglucemiantes orales?

23. Control • Insulina • En la actualidad se recomiendan la insulina NPH y la insulina rápida o regular. • Glucosa de ayuno > 90 • Iniciar con una dosis al acostarse de alrededor de 0,2 U/kg, que equivale a 10 U.

24. Control NPH Insulina de acción intermedia Dosis: .1 a .3 U/Kg. 2/3 en la mañana 1/3 en la noche El objetivo en una primera fase es mantener los niveles de glucemia en ayuno

25. Control • La insulina regular se ocupa cuando el principal problema es la hiperglicemia postprandial • Con glucemia postprandial a la hora > 140 o a las dos horas > 120. se sugiere una dosis de 1 U/10 g de hidratos de carbono, pero se deben ajustar a cada paciente, al peso y a la respuesta, por lo tanto, el automonitoreo es fundamental.

26. Control • Si la paciente está muy descompensada, con glicemias de ayuno y postprandiales alteradas, se indica un esquema intensivo que consiste en dos dosis de NPH más dosis preprandiales de insulina regular en cada comida.

27. Control • Las dosis se suben según la edad gestacional, por el aumento progresivo de los requerimientos. • Probablemente una diabética gestacional que termina con un esquema intensivo tenía diabetes desde antes…

28. Control durante el parto

29. Durante el parto • La hiperglucemia materna es la principal causa de hipoglicemafetaldebido a hiperinsulinismo . • El objetivo es mantener la concentraciónplasmática de glucemia entre 80 y 120mg/dl.

30. Durante el parto • Se realizará una infusión continua de dextrosa al 5 % de 2500-3000 cc/día y de insulina corriente humana a razón de 0,5 a 2 UI/hora. • Cesarea, suspender insulina y reanudar despues.

31. Reclasificaciondespuesdelparto

32. Reclasificaciondespuesdelparto • Entre las 48 y 72 horas: • Si en cualquier momento del día son mayores a 200 mg/dl • En ayunas es igual o mayor a 126 mg/dl repetido en dos ocasiones

33. Reclasificaciondespuesdelparto • Si las glucemias son normales en el puerperio inmediato, se realiza una prueba de tolerancia oral a la glucosa a la sexta semana post-parto • Si la glucemia en ayunas <110 mg/dl • 2 hs. post-carga de < 140 mg/dl es considerado normal

34. CetoacidosisDiabetica

35. Cetoacidosisdiabética • La cetoacidosis niveles de 300 mg/dl. • Estrés • Infecciones (urinaria) • Administración de betamiméticos (tratamiento del parto de pretérmino) • Omisión de la administración de insulina.

36. Cetoacidosisdiabética • Tiene una alta tasa de mortalidad materna y fetal •  Omisión de su admon. De insluina o deficiencia =hiperglicemia y glucosuria. • La diuresis osmótica provoca pérdida urinaria de potasio, sodio y agua.

37. Cetoacidosisdiabética • Aumento de catecolaminas y glucagón secundaria a la hipovolemia = Hiperglucemia • La lipolisis secundaria a la deficiencia de insulina = oxidación hepática de ácidos grasos • Aumento de los cuerpos cetónicos que lleva a la acidosis metabólica.

38. Cetoacidosisdiabética • Adicionalmente la hiperosmolaridad plasmática puede llevar a daño tisular por deshidratación celular. • Dolor abdominal • Nausea • Vómito • Poliuria y polidipsia.

39. Cetoacidosisdiabética • Al examen físico hay: • Aliento cetónico • Polipnea y respiración superficial • Hipotensión • Compromiso del sensorio que puede ir desde confusión hasta el coma.

40. Cetoacidosisdiabética • El diagnóstico se confirma por la presencia de hiperglicemia, cetonemia y cetonuria. • Glicemia mayor de 300 mg/dl • Bicarbonato plasmático 15 mEq/L • pH arterial menor de 7,3.

41. Cetoacidosisdiabética • Medidas de tratamiento: • Ingreso a unidad de cuidados especiales • Monitorización fetal continua si feto es viable • Corrección déficit de volumen • Corrección de desbalance electrolítico • Corrección de hiperglicemia (bolos 10 a 20U) • Tratamiento de la infección si está presente

42. ¿Dudas?

43. bibiliografia:http://www.cedip.cl/Guias/Diabetes.htm http://www.humv.es/webfarma/Informacion_Medicamentos/Formulario/Insulina.HTMPROBLEMAS CLÍNICOS EN EL EMBARAZO.ENDOCRINOPATÍAS Y EMBARAZO Dra. Graciela levitAmerican Diabetes Association. Gestational Diabetes Mellitus. Diabetes Care 1999; 22 (Suppl 1): S74.Diabetes gestacional; Obstetricia; J. gonzalez merlo; edmasson

44. GRACIAS !!!