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DIABETES Y EMBARAZO

DIABETES Y EMBARAZO. Daniela Moritz Estudiante Medicina Universidad Icesi.FCVL. GENERALIDADES. Riesgo de diabetes durante toda la vida de individuo nacido en el año 2000  33% H y 39% M Incidencia diabetes gestacional ha aumentado de 40% (1989 – 2004).

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DIABETES Y EMBARAZO

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  1. DIABETES Y EMBARAZO Daniela Moritz Estudiante Medicina Universidad Icesi.FCVL

  2. GENERALIDADES • Riesgo de diabetes durante toda la vida de individuo nacido en el año 2000 33% H y 39% M • Incidencia diabetes gestacional ha aumentado de 40% (1989 – 2004). • 2006 179989 mujeres en EEUU tuvieron embarazos complicados por diabetes • 4.2% de todos los nacidos vivos. • Afrodescendientes, asiáticas, latinas tienen mayor riesgo. • En Colombia: 2-5% de todos los embarazos • DM2: 7% de la población colombiana (>30 años) • DM1: 3-4 casos por cada 100 000 niños (<15años)

  3. ENDS 2007 • CALI: • 4.6% refirió haber sido diagnosticada como diabética (3.5% promedio nacional) • 2.4% fue diagnosticada como diabética y consume medicamentos (1.8 promedio nacional) • Valle del cauca • 3% refirió haber sido diagnosticada como diabética • 2% fue diagnosticada como diabética y consume medicamentos

  4. MODIFICACIONES METABÓLICAS DURANTE EMBARAZO NORMAL REV. MED. CLIN. CONDES - 2009; 20(5) 614 - 629

  5. PERIODOS POST-PANDRIALES • Elevación de insulina y glicemia materna • Supresión relativa de glucagón y elevación de VLDL • Anabolismo facilitado- acentúan fenómenos anabólicos a la unión feto-placentaria, facilita condición diabetogénica para la madre. • PERIODO DE AYUNO • Consumo fetal 2 a 3 veces mayor (glucemia de ayuno materno 10 a 20mg/dl menos de lo normal) • Tercer trimestre flujo aumentado de proteínas por placenta, 54nmol de nitrógeno al día disminuye eficacia de neoglucogénesis hepática materna • Aumento significativo de movilización de lípidos (aum. ácidos grasos libres), cetonemia, cetonuria activa neoglucogénesis hepática REV. MED. CLIN. CONDES - 2009; 20(5) 614 - 629

  6. Aumento progresivo de hormonas y citoquinas producidas por placenta • Acción diabetogénica leve: • Estrógeno aumento cortisol Libre • Progesterona aumento glucemia • Prolactina aumento insulinemia • Cortisol aumento Insulinemia • Acción diabetogénica mayor acción post-receptor • Lactógeno placentario: • Aumento lipolisis materna • Aumento acción de resistencia periférica por alteración transportador: GLUT4 REV. MED. CLIN. CONDES - 2009; 20(5) 614 - 629

  7. TEORÍA BIOPSICOSOCIAL • 44% de las gestantes con diabetes gestacional no presenta factores de riesgo biológicos. • Pacientes de alto estrés biopsicosocial se consideran de alto riesgo por: • Liberación de catecolaminas por estrés efecto glucogenolíticoindirecto • Estímulos corticales del estrés secreción ACTH y cortisol efecto hiperglicemiante • Estrés aumenta mas resistencia periférica a insulina Colomb Med 2002; 33: 21-25

  8. EFECTO DE LA DIABETES SOBRE UNIDAD FETO-PLACENTARIA Dependencia absoluta del feto de niveles plasmáticos de glucosa y otros nutrientes (determinado por niveles plasmáticos de insulina materna) hace que haya disminución relativa o absoluta de insulina aumento de glicemia y aminoácidos fetales estimulación de cel β pancreáticas fetales hiperplasia tisular en el feto hiperinsulinemia del RN REV. MED. CLIN. CONDES - 2009; 20(5) 614 - 629

  9. II. DIABETES PRE-GESTACIONAL

  10. “Manifiesta” • DM1, DM2, otras. Williams, obstetricia. 23th ed. Ed, McGraw Hill 2011.

  11. REV. MED. CLIN. CONDES - 2009; 20(5) 614 - 629

  12. EFECTOS FETALES • Reducción de perdidas perinatales 2-4% • Tasa de mortalidad perinatal 1960: 22% • Tasa de mortalidad perinatal 2000: 1% •  sin embargo NO hubo cambios en macrosomía • Aborto • Parto prematuro • Malformaciones • Alteración del crecimiento fetal • Muerte fetal inexplicable • Polihidramnios Williams, obstetricia. 23th ed. Ed, McGraw Hill 2011.

  13. ABORTO PARTO PREMATURO • Aborto temprano durante primer trimestre se relaciona con un control inadecuado de glucemia. • Estudio 215 mujeres con DM1 • 24%aborto • HbA1c >12% o glucosa posprandial >120mg/dl  aumento de riesgo de aborto • Estudio con 461 mujeres • 9% tuvo parto espontaneo antes de las 35ss VS. 4.5% de las no diabéticas. • 7% de mujeres con diabetes tuvo parto prematuro en comparación de 2% de las no afectadas. Williams, obstetricia. 23th ed. Ed, McGraw Hill 2011.

  14. Malformaciones • Incidencia de malformaciones en DM1 es del 5% • Abarcan 50% de muertes perinatales en embarazos de diabéticas • Mayor riesgo de malformaciones se relaciona con diabetes mal controlada. • “la diabetes no se vincula con aumento del riego de anomalías cromosómicas fetales” • Control prenatal temprano tasa de malformaciones fetales 5% VS. 9% en grupo con control prenatal tardío. Williams, obstetricia. 23th ed. Ed, McGraw Hill 2011.

  15. Alteración en el crecimiento fetal • Glucemia materna >130mg/dl  aumenta incidencia de macrosomía Williams, obstetricia. 23th ed. Ed, McGraw Hill 2011.

  16. MUERTE FETAL INEXPLICABLE • Características fetales: • Grandes para edad gestacional • Mueren antes de trabajo de parto • Por lo general a las 35ss o después. Williams, obstetricia. 23th ed. Ed, McGraw Hill 2011.

  17. MORBILIDAD Y MORTAILDAD NEONATALES Williams, obstetricia. 23th ed. Ed, McGraw Hill 2011.

  18. RESUMEN DE EFECTOS SOBRE EL FETO REV. MED. CLIN. CONDES - 2009; 20(5) 614 - 629

  19. COMPLICACIONES MATERNOS Williams, obstetricia. 23th ed. Ed, McGraw Hill 2011.

  20. TRATAMIENTO • Los objetivos terapéuticos se individualizan un tanto en embarazadas. Preferiblemente iniciar tratamiento antes de gestación e incluir objetivos específicos durante cada trimestre. • ALIMENTACIÓN • INSULINA o ANTIDIABÉTICOS ORALES Williams, obstetricia. 23th ed. Ed, McGraw Hill 2011.

  21. ALIMENTACIÓN • Mujer con peso normal ingestión calórica de 30-35kcal/Kg en 6 pequeñas comidas/día. • Desnutrición 40kcal/kg/día • Sobrepeso-Obesidad 24kcal/Kg/día • 55% carbohidratos, 20% proteínas, 25% de lípidos • <10% grasas saturadas (mantequilla, tocino, aceite palmítico) • ADVERTENCIA: diabetes es inestable en primer trimestre. VIGILAR HIPOGLUCEMIA Williams, obstetricia. 23th ed. Ed, McGraw Hill 2011.

  22. SEGUNDO TRIMESTRE • [fetoproteínaα] en suero materno a las 16-20ss + ecografía  detecta malformaciones del tubo neural y otras anomalías. • [fetoproteínaα] baja en diabéticas . • Periodo de estabilidad • >24ss aumento de requerimiento de insulina (aumento de hormonas en el embarazo antagonistas de la insulina) Williams, obstetricia. 23th ed. Ed, McGraw Hill 2011.

  23. TERCER TRIMESTRE Y PARTO • Embarazadas A, B, C, D concluir embarazo 36-38ss • Clase F a H 34-36ss • Usualmente cesárea por macrosomía • ELECTIVA • Primera hora de la mañana, suspensión de insulina matinal, glicemia pre-operatoria (controlar cada hora hasta extracción de placenta) • Inicio solución dextrosada al 5% entre 100-125ml/h • DE EMERGENCIA • Durante trabajo de parto y posteriormente se requiere una buena hidratación endovenosa. • Pueden no requerir insulina en las primeras 24h. Williams, obstetricia. 23th ed. Ed, McGraw Hill 2011.

  24. NIVELES ÓPTIMOS DE GLUCEMIA REV. MED. CLIN. CONDES - 2009; 20(5) 614 - 629

  25. EVALUACIÓN Y SEGUIMIENTO REV. MED. CLIN. CONDES - 2009; 20(5) 614 - 629

  26. NO se aconseja embarazo Contraindicado el embarazo • Retinopatía proliferativa evolutiva o cercana a mácula • Nefropatía • HTA severa refractaria • Cardiopatía comprobada • Gastroenteropatía diabética severa • Neuropatía autonómica cardiovascular REV. MED. CLIN. CONDES - 2009; 20(5) 614 - 629

  27. II. DIABETES GESTACIONAL

  28. DEFINICIÓN • Diabetes gestacional esta definida como intolerancia a la glucosa que ocurre primariamente en el embrazo. • Generalmente desaparece después del embarazo, de lo contrario es DM2. • Más de la mitad de pacientes que presenta diabetes gestacional presentan DM2 en el transcurso de los 20 años siguientes. N Engl J Med 2009;361:1339-48

  29. CARACTERISTICAS CLÍNICAS DE ALTO RIESGO REV. MED. CLIN. CONDES - 2009; 20(5) 614 - 629

  30. EFECTOS MATERNOS Y FETALES • No hay aumento de anomalías fetales • Mayor tasa de óbitos fetales no explicados • Hiperglucemia en ayuno >150mg/dl relación de aumento de riesgo de muerte fetal Williams, obstetricia. 23th ed. Ed, McGraw Hill 2011.

  31. DIAGNÓSTICO O´ sullivan SOG (sobrecarga oral de glucosa) • Glucemia 1h post-prandial 50g de glucosa. • Glucemia >140mg/dl (7.8mmol/l) se considera patológico • Realizar en primer trimestre en gestante de alto riesgo • Segundo trimestre: universal entre 24-28ss • Tercer trimestre: gestantes que no han sido estudiadas previamente • Confirmación diagnóstica • Determinación en plasma venoso la glucemia en ayunas y posterior administración de 100g glucosa a los 60, 120 y 180 minutos. • Diagnóstico • Basal105 mg/dl (5,8mmol/l) • 1 h190 mg/dl (10,6mmol/l) • 2 h165mg/dl (9,6mmol/l) • 3 h145mg/dl (8,1 mmol/l) PROTOCOLS CLÍNICS MEDICINA FETAL I PERINATAL SERVEI DE MEDICINA MATERNOFETAL – ICGON – HOSPITAL CLÍNIC BARCELONA

  32. GEDE, 2006; Metzger BE, 2007; NICE, 2008; IDF, 2009

  33. ESTADÍSTICAS • Cifras de glicemia de 150mg/dl o mas en ayunas •  mortalidad perinatal de 24% • Cifras <100mg/dl  mortalidad perinatal de 3.6% • Niveles <90mg/dl + control estricto no se produce mortalidad. Colomb Med 2002; 33: 21-25

  34. GEDE, 2006; Metzger BE, 2007; NICE, 2008; IDF, 2009

  35. METAS Glucemia basal: 70-95 mg/dl. Glucemia posprandial (1ª hora) : 90-140 mg/dl. Glucemia posprandial (2ª hora): <120 mg/dl. HbA1c: <7.0%. Ausencia de cetonuria e hipoglucemia. GEDE, 2006; Metzger BE, 2007; NICE, 2008; IDF, 2009

  36. TRATAMIENTO Williams, obstetricia. 23th ed. Ed, McGraw Hill 2011.

  37. GRACIAS!!!

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